fonction
la glycolyse se produit dans le cytosol de la cellule. C’est une voie métabolique qui crée l’ATP sans l’utilisation de l’oxygène, mais peut se produire en présence d’oxygène. Dans les cellules qui utilisent la respiration aérobie comme principale source d’énergie, le pyruvate formé à partir de la voie peut être utilisé dans le cycle de l’acide citrique et passer par la phosphorylation oxydative pour subir une oxydation en dioxyde de carbone et en eau., Même si les cellules utilisent principalement la phosphorylation oxydative, la glycolyse peut servir de secours d’urgence pour l’énergie ou servir d’étape de préparation avant la phosphorylation oxydative. Dans les tissus hautement oxydants, tels que le cœur, la production de pyruvate est essentielle à la synthèse de l’acétyl-CoA et à la synthèse du l-malate. Il sert de précurseur à de nombreuses molécules, telles que le lactate, l’alanine et l’oxaloacétate.
la glycolyse précède la fermentation de l’acide lactique; le pyruvate fabriqué dans le premier processus sert de condition préalable au lactate fabriqué dans le second processus., La fermentation lactique est la principale source d’ATP dans les tissus animaux avec de faibles besoins métaboliques et peu ou pas de mitochondries. Dans les érythrocytes, la fermentation de l’acide lactique est la seule source d’ATP, car ils manquent de mitochondries et les globules rouges matures ont peu de demande en ATP. Une autre partie du corps qui repose entièrement ou presque entièrement sur la glycolyse anaérobie est le cristallin de l’œil, qui est dépourvu de mitochondries, car leur présence entraînerait une diffusion de la lumière.,
bien que les muscles squelettiques préfèrent catalyser le glucose en dioxyde de carbone et en eau pendant un exercice intense où la quantité d’oxygène est insuffisante, les muscles subissent simultanément une glycolyse anaérobie et une phosphorylation oxydative.
régulation
Glucose
la quantité de glucose disponible pour le processus régule la glycolyse, qui devient disponible principalement de deux manières: régulation de la recapture du glucose ou régulation de la dégradation du glycogène. Les transporteurs de Glucose (GLUT) transportent le glucose de l’extérieur de la cellule vers l’intérieur., Les cellules qui contiennent de la surabondance peuvent augmenter le nombre de surabondance dans la membrane plasmique de la cellule à partir de la matrice intracellulaire, augmentant ainsi l’absorption du glucose et l’apport de glucose disponible pour la glycolyse. Il existe cinq types de surabondance. GLUT1 est présent dans les RBCs, la barrière hémato-encéphalique et la barrière hémato-placentaire. GLUT2 se trouve dans le foie, les cellules bêta du pancréas, les reins et le tractus gastro-intestinal (GI). GLUT3 est présent dans les neurones. GLUT4 est dans les adipocytes, le cœur et le muscle squelettique. GLUT5 transporte spécifiquement le fructose dans les cellules., Une autre forme de régulation est la dégradation du glycogène. Les cellules peuvent stocker du glucose supplémentaire sous forme de glycogène lorsque les niveaux de glucose sont élevés dans le plasma cellulaire. Inversement, lorsque les niveaux sont faibles, le glycogène peut être converti en glucose. Deux enzymes contrôlent la dégradation du glycogène: la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase. Les enzymes peuvent être régulées par des boucles de rétroaction de glucose ou de glucose 1-phosphate, ou par une régulation allostérique par des métabolites, ou par un contrôle de la phosphorylation/déphosphorylation.,
régulateurs allostériques et oxygène
comme décrit précédemment, de nombreuses enzymes sont impliquées dans la voie glycolytique en convertissant un intermédiaire en un autre. Le contrôle de ces enzymes, telles que l’hexokinase, la phosphofructokinase, la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase et la pyruvate kinase, peut réguler la glycolyse. La quantité d’oxygène disponible peut également réguler la glycolyse. L ‘ »effet Pasteur » décrit comment la disponibilité de l’oxygène diminue l’effet de la glycolyse, et la diminution de la disponibilité conduit à une accélération de la glycolyse, au moins initialement., Les mécanismes responsables de cet effet comprennent l’implication de régulateurs allostériques de la glycolyse (enzymes telles que l’hexokinase). L ‘” effet Pasteur » semble se produire principalement dans les tissus à capacités mitochondriales élevées, tels que les myocytes ou les hépatocytes, mais cet effet n’est pas universel dans les tissus oxydatifs, tels que les cellules pancréatiques.
Induction enzymatique
Un autre mécanisme de contrôle des taux glycolytiques est le contrôle transcriptionnel des enzymes glycolytiques. La modification de la concentration des enzymes clés permet à la cellule de changer et de s’adapter aux altérations de l’état hormonal., Par exemple, l’augmentation des niveaux de glucose et d’insuline peut augmenter l’activité de l’hexokinase et de la pyruvate kinase, augmentant ainsi la production de pyruvate.
PFK-1
Le Fructose 2,6-bisphosphate est un régulateur allostérique du PFK-1. Des niveaux élevés de fructose 2,6-bisphosphate augmentent l’activité de PFK-1. Sa production se produit par l’action de la phosphofructokinase – 2 (PFK-2). PFK – 2 A à la fois kinase et phosphorylase activité et peut transformer fructose 6 phosphates en fructose 2,6-bisphosphate et vice versa., L’insuline déphosphorylate le PFK-2, ce qui active son activité kinase, ce qui augmente les niveaux de fructose 2,6-bisphosphate, qui active ensuite le PFK-1. Le Glucagon peut également phosphoryler le PFK-2, ce qui active la phosphatase, qui transforme le fructose 2,6-bisphosphate en fructose 6-phosphate. Cette réaction diminue les niveaux de fructose 2,6-bisphosphate et diminue L’activité de PFK-1.