uneen sekoittunut hengitys (SDB) on yleistä sydämen vajaatoimintaa (HF) sairastavilla potilailla, ja siihen liittyy lisääntynyttä sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Poikkeava unen kuviot ovat usein ominaista sykliä merkittäviä taukojen hengitys ja osittainen neurologisia arousals, jotka johtavat maladaptive neurohormonaalisen aktivaation. SDB on yleisesti luokiteltu kahteen tyyppiin: obstruktiivinen uniapnea (OSA) ja keski uniapnea (CSA)., Entinen esiintyy sekä yleis-ja HF väestön, kun taas jälkimmäinen on usein liitetty HF.1,2, kun Taas hyödyt hoidon OSA on toistuvasti vahvistanut, kirjallisuudessa, tehokkuutta ja turvallisuutta hoitoja CSA HF on edelleen kiistanalainen.3,4 Tässä lyhyt katsaus tutkia patofysiologia SDB-HF, ja keskustelemaan, mitä vaikutuksia eri hoitovaihtoehtoja erityisesti tässä potilasryhmässä.
Määritelmä ja Epidemiologia
apnea on määritelty ilman sisäänhengityksen ilmavirran vähintään 10 sekuntia., Hypopnea on pienempi ilmavirran väheneminen, joka liittyy valtimon happisaturaation vähenemiseen ja / tai kiihottumiseen. Apneoita ja hypopneat ovat luokiteltu tyypin mukaan SDB, jossa ne tapahtuvat: OSA tapahtuu, kun ylempien hengitysteiden tukos tapahtuu jatkuvaa toimintaa sisäänhengityksen rinta-pumppu lihaksia; CSA tapahtuu, kun siellä on vähentäminen hermo ärsyke rintakehä hengitysteiden lihaksia (pallean ja kylkiluiden väliset lihakset), mikä vähentää/tai ilman hengitys rytmi, ilman ylähengitystietukokseen.,5 apnea-hypopnea-indeksi (AHI), määritellään keskimääräinen lukumäärä uniapnea ja/tai hypopnea-jaksoja, jotka tapahtuvat unen aikana jaettuna määrä tuntia unta, ilmaistuna tapahtumat/s, määrittää vakavuus SDB. Lievä vaikeusaste määritellään AHI välillä 5 ja 15 tapahtumaa/s, keskivaikeita, kuten AHI ≥15 tapahtumaa/h, mutta <30 tapahtumaa/s, ja vakava uniapnea ≥30 tapahtumaa/s. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että kuolleisuus nousee, kun AHI lisää.6,7
HF on yksi yleisimmistä perussairaus, sillä SDB aikuisilla ja yli 50% HF-potilailla on SDB.,8,9 Tämä häiriö esiintyy sekä HF, joilla on alentunut ejektiofraktio (HFrEF), sekä HF säilynyt ejektiofraktion (HFpEF). Vuonna meta-analyysi useita realworld nukkua tutkimuksissa yhdistetty ilmaantuvuus uniapnea HF on arviolta 53% HFrEF ja 48 % vuonna HFpEF potilailla. CSA esiintyy useammin HFrEF (34 % potilaista), ja OSA esiintyy useammin HFpEF (25 % potilaista).10 OSA-fenotyyppiä esiintyy yleisemmin myös yleisväestössä, johon sairastui 34% miehistä ja 17% naisista.11 lihavuus ja iän karttuminen ovat suurin riskitekijä osalle.,12 Nesteen kertyminen jäsenvaltioiden on myös tunnistettu riskitekijä, koska yöllinen nesteen siirtyy kaulan ja rintakehän voi aiheuttaa romahduksen nielu.13 CSA-fenotyyppi on vallitseva HF-potilailla, ja arvioitu esiintyvyys on 30-50 %. Tämä esiintyvyys todennäköisesti aliarvioidaan, koska CSA: n oireita ei välttämättä voida erottaa HF: n oireista.,2 useita riskitekijöitä on tunnistettu kehittämisen CSA HF, kuten miessukupuoli, korkea-New York Heart Association (NYHA) – luokan, alempi ejektiofraktio, korkea B-tyypin natriureettinen peptidi tasoa, herääminen hypokapnian (valtimon osapaineen hiilidioksidia <38 mmHg), korkeampi esiintyvyys eteisvärinä ja usein yöllisiä rytmihäiriöitä.9,12,14 Potilailla, joilla CSA ovat usein erillään ne, joilla on OSA, että ne eivät useinkaan ole lihavia, usein ei ole ollut kuorsaus, ja vielä enemmän päivällä väsymys.,9,10 Vaikka ei seulonta työkalu on validoitu tunnistaa CSA HF, tämä SDB on syytä epäillä, kun yksi tai useampi edellä mainitut poikkeavuudet ovat läsnä.15
Opiskelija
Obstruktiivinen Uniapnea
synnyssä OSA johtuu monimutkainen vuorovaikutusta epäsuotuisat anatominen ylempien hengitysteiden herkkyys ja uneen liittyviä muutoksia ylempien hengitysteiden toiminto. Uni liittyy vähentynyt aineenvaihdunta kiihtyy, menetys valveen ajaa hengittää, ja myöhemmin lasku ventilaatiosta hermo lähtö hengitysteiden lihaksia, mukaan lukien ylempien hengitysteiden lihaksia.,16 potilailla, joilla on epäsuotuisa anatomia, kuten muutoksia kallon rakenteiden, laajentuneen risat, ylempien hengitysteiden turvotus, vähentynyt keuhkojen tilavuus, koska keuhkojen turvotus ja lihavuus, haavoittuvuus ylempien ilmateiden ahtauma on yleisempää.5 vähentää toiminnan genioglossus lihas alkaa nukkua, kieli putoaa taaksepäin, ja henkilöille, joilla on muuttunut mekaaniset ominaisuudet ylemmät hengitystiet ovat alttiita ylähengitysteiden ahtauma.,5,17 Ei-anatomiset tekijät, kuten ylempien hengitysteiden levitin lihasten toimintahäiriö, kohonnut chemosensitivity CO2 ja alhainen kiihottumisen kynnystä, on myös ollut mukana.5
Keski Uniapnea
Yleisesti nähtävissä HF potilaat, CSA on ominaista väliaikainen peruuttaminen keski (aivorunko-välitteisen) hengityskeskusta, joka johtaa lopettamista hengitysteiden lihasten toimintaa ja ilmavirta., SDB kuvio, joka johtaa myöhemmin CSA ilmenee yleisesti muodossa Cheyne–Stokesin hengitys, muoto säännöllinen hengitys toistuvia syklejä sisustetussa crescendo-decrescendo ilmanvaihto, joka huipentuu pitkittynyt apnea tai hypopnea episodi.1 CSA: n patogeneesi HF: ssä on monimutkainen ja jää epätäydellisesti ymmärretyksi. On kuitenkin huomattava tutkimus viittaa siihen, että lisääntynyt hengityksen valvonta reagointi muutoksiin PaCO2 ylä-ja alapuolella apneic kynnys on keskeinen synnyssä CSA HF.,18,19 hengitysteiden ohjausjärjestelmä ylläpitää tiukka sääntely tasoa O2-ja CO2, ja unen aikana PaCO2 tulee ensisijainen ärsyke tuuletusta varten. Siksi PaCO2: n lisääntyminen edistää ilmanvaihtoa, kun taas PaCO2: n väheneminen tukahduttaa sen. Hengitys voi lakata kokonaan, jos PaCO2 jää apneisen kynnykseksi kutsutun tiukasti säädellyn tason alapuolelle. Normaalisti unen alkaessa ilmanvaihto vähenee ja PaCO2 lisääntyy. Tämä pitää vallitsevaa tasoa PaCO2 reilusti apneic kynnys, jolloin normaali, rytmikäs hengitys jatkaa koko yön., Kuitenkin, se on tärkeää ottaa huomioon, että se ei voi olla absoluuttinen arvo on vakaassa tilassa PaCO2, joka lisää todennäköisyyttä kehittää keski uniapnea, vaan absoluuttinen ero vallitseva PaCO2 ja apneic kynnys PaCO2, että on tärkeämpää.20 Lisäksi, ei vain voi olla staattinen hyperventilaatio HF, muutokset eri osien negatiivinen palaute järjestelmä, että valvonta hengitys myös lisätä todennäköisyyttä sairastua ajoittain hengityksen aikana sekä unen ja valveillaolon., Tekijät, kuten pitkäaikainen verenkierron aika, lisääntynyt chemoreceptor saada, ja liioiteltuja vastauksia ilmanvaihto aiheuttaa epävakautta negatiivista palautetta silmukka ja siitä johtuva epänormaali määräajoin hengitys-ja CSA.21
neurohormonaalisen ja hemodynaamisia muutoksia esiintyy HF myös edistää kehittymistä ja etenemistä CSA. Kolme keskeistä tekijää johtavat CSA HF ovat hyperventilaatio, verenkierron viive, ja aivot vastauksia muuttaa pitoisuudet O2-ja CO2.,1 Tekijät, jotka johtavat krooninen hyperventilaatio tyypillinen HF potilaat ovat keuhkojen interstitiaalinen ruuhkia, koska kielihaarakkeen nesteen siirtymä tapahtuu selälleen, aktivointi keuhkojen venyttää reseptoreita stimuloiva kasvu ilmanvaihto, ja aktivointi reuna chemoreceptors liipaisu liioiteltu vastaus alentaa CO2-tasoa, mekanismi, joka edistää syklinen malli hyperventilaatio – hypoventilaatio ja uniapnea.,1 Vähensi sydämen tuotos HF potilaat viivästyksiä havaitseminen muutokset veren kaasujen välillä oheislaitteiden ja keski-chemoreceptors, edelleen pahentaa syklinen malli määräajoin hengitys ja lisäämällä kesto apneic tapahtumia nähty CSA.22 Aivoverenkierron reaktiivisuus on suoraan vaikuttavat muutokset PaCO2, ja pyöristettyjä vastaukset on merkitty HF: n ja CSA potilaat, jotka johtavat tehottomaan kyky vaimentaa ventilaatiosta hypoventilaatiota tai hyperventilaatio ylityksen, ylläpitävät jaksot CSA.,23
Patologisia Seurauksia
toistuvat jaksot apnea, hypoksia, re-hapetus, ja kiihottumisen koko yön on vakavia patofysiologisia vaikutuksia, mukaan lukien edelleen sympaattisen hermoston (SNS) aktivointi, oksidatiivista stressiä, systeeminen tulehdus ja endoteelin toimintahäiriö. Toistuvia murtuu sympaattinen aktiivisuus on huomattava, potilailla, joilla on SDB, ilmentää kanssa tihentynyt yöllinen noradrenaliinin eritystä sekä lisääntynyt päivällä lihasten sympaattisen hermoston toimintaa.,24,25 lisääntyneen SNS-aktiivisuuden ja korkean kuolleisuuden välinen yhteys HF: ssä tunnetaan hyvin.26-29 Valtimoveren kaasu poikkeavuuksia, liiallinen arousals, ja suuri rintaonteloon paineen vaihtelut tiedetään esiintyvän aikana SDB.5 Nämä painemuutokset voivat lisätä vasemman kammion jälkikuormitusta, lisätä sydänlihaksen hapenkulutusta ja estää aivohalvauksen tilavuuden. Liioiteltu rintaonteloon paineen muutoksia aikana SDB voidaan johtaa lisääntyneeseen transmural paine altistuminen ohut walled atria, mikä eteisen venyttää ja alttius eteisvärinän.,30 lisääntyneen oksidatiivisen stressin ja reaktiivisten happilajien kehittymisen toistuvien hypoksia-reoksygenaatiojaksojen yhteydessä on oletettu tapahtuvan SDB: n kanssa.31 Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla uniapnea on kohonnut pro-inflammatoristen sytokiinien, cellular adheesiomolekyylit ja aktivoitu kiertävien neutrofiilien.31-33 Nämä mekanismit voivat johtaa krooninen tulehdus SDB, joka on oletettu, edistää keuhkopöhö sekä anoreksia ja kuihtuminen, että usein esiintyy potilailla, joilla on edennyt HF.,34,35
OSA on tunnettu riskitekijä kehitystä verenpainetauti, ja liittyy lisääntynyt esiintyvyys aivohalvaus, metabolinen oireyhtymä ja sepelvaltimotauti.36-38 esiintyminen SDB vaikeuttaa toistuvat jaksot hapen desaturaatio on myös liittynyt lähes kaksinkertaistui vuonna äkkikuoleman riski, riippumaton tunnettuja riskitekijöitä.39 sekä OSA: n että CSA: n on nyt osoitettu mahdollisissa pitkittäistutkimuksissa olevan riippumattomia vaaratilanteen HF ennustajia.,40,41 Itse asiassa, potilailla, joilla on HFpEF, obstruktiivinen apnea tapahtumia on osoitettu aiheuttavan lisää keuhkojen hiussuonten paine, ja OSA on liittynyt nousu LV massa ja kehittäminen diastolinen toimintahäiriö.10 Nämä havainnot viittaavat siihen, että SDB-ei ole vain merkki HF, mutta se voi olla välittävä tekijä puhkeamista ja etenemistä kliinisesti havaittavissa HF. Nämä negatiiviset kardiovaskulaariset seuraukset korostavat sitä, että SDB: n turvallinen ja tehokas hoito HF-potilailla on ratkaisevan tärkeää.,
Hoito
Obstruktiivinen Uniapnea
Jatkuva positiivinen hengitysteiden paine (CPAP) ilmanvaihto on yleisimmin käytetty hoito vaihtoehto OSA. Useissa tutkimuksissa tämä hoito on osoitettu tuottaa useita sydän-etuja, kuten verenpaineen, riskiä aivohalvaus/ohimenevä aivoverenkiertohäiriö ja rytmihäiriöt.5,42,43 Useita tutkimuksia on tehty potilailla, joilla on HF ja OSA. Joukossa 24 potilaat, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö ja OSA, verrattuna valvontaa, CPAP-hoito selvästi vähentää AHI, systolinen verenpaine, ja keskimääräinen syke., Lisäksi, verrattuna ei hoitoa, käyttöä CPAP vähentää vasemman kammion lopussa systolinen ulottuvuus (54.5 ± 1.8 51,7 ± 1,2 mm ), ja paransi vasemman kammion ejektiofraktion (25.0 ± 2,8 prosenttia 33.8 ± 2.4 % )44 (ks. Kuva 1). Vähennykset yhdessä yössä virtsan noradrenaliinin erittymistä ja elämänlaadun paraneminen tapahtui myös hoidon osa-CPAP-HF potilailla.,45 suurin retrospektiivinen kohortti tutkimus YHDYSVALTAIN Medicare tietokanta 30,719 potilaat, joilla on hiljattain diagnosoitu HF vuosien 2003 ja 2005 välillä, hoito SDB liittyi vähentynyt takaisinottoa, terveydenhuollon kustannuksiin ja kuolleisuuteen potilailla, jotka oli diagnosoitu ja hoidettu, parannettu 2-vuoden elossaolo ne, jotka hoidettiin verrattuna niihin, jotka eivät (riskisuhde: 0.49, 95% CI 0.29–0.84, p=0, 009).,46 Hypoglossal hermo stimulaatio hoitoon OSA on myös osoitettu vähentää AHI ja hapen desaturaatio tapahtumia, ja nyt on raportoitu pitkän aikavälin kestävää hyötyä potilaiden raportoimat tulokset.47,48 Tämä tekniikka, joka koostuu implantoitava pulssigeneraattori kanssa tunnistava ja stimulaatio johtaa estää hengitysteiden romahtaa unen aikana on hyväksytty FDA kaupalliseen käyttöön USA: ssa potilaille, joilla on kohtalainen tai vaikea OSA, jotka ovat epäonnistuneet tai eivät siedä CPAP-hoitoja.,
Avaa uudessa välilehdessä
Avaa ppt
Keski Uniapnea
HF potilailla, joilla CSA, optimointi, lääkehoito ja tehokas ruuhkien purkaminen on ensimmäinen ja tärkein vaiheita hoidossa tämä unihäiriö. Sydämen synkronisaatiohoidon on osoitettu vähentävän tehokkaasti Ahi-tapahtumia potilailla, joilla on CSA.49 huolimatta siitä, että suuntaviivoihin perustuvaa lääketieteellistä hoitoa noudatetaan tiukasti, CSA on edelleen merkittävä samanaikaisuus HF-potilailla.,
toisin kuin OSA, jossa turvallisuutta ja tehokkuutta CPAP eivät ole enää kyseenalaistettu, rooli tämän hoito potilailla, joilla CSA on edelleen kiistanalainen. Alussa tutkimuksissa CPAP varten CSA-ja HF-potilailla havaittiin joitakin myönteisiä vaikutuksia, kuten vähentää keski uniapnea/hypopnea tapahtumia, kammion virhelyöntien, ja yöllisen virtsan ja päivällä plasman noradrenaliinin tasot, ja suuntaus kohti vähentää kuolleisuutta ja sydämen siirron jälkeen.,50-52 Kanadan Positiivinen Hengitysteiden Paine Oikeudenkäyntiä Potilaille, joilla on Kongestiivinen HF-ja Keski Uniapnea (CANPAP) tutkimuksessa 258 optimaalisesti käsitelty HF potilailla, joilla vasemman kammion ejektiofraktio <40 % ja AHI >15 tapahtumaa/s, verrattuna ohjaus, CPAP ei pidentää siirto-free survival, huolimatta vähentää AHI 40 19 tapahtumat/s, parantaa yöllinen hapensaanti, liikunta suvaitsevaisuutta ja vähentää plasman noradrenaliinin tasot 3 kuukauden kuluttua CPAP-hoito.,53 Itse asiassa, tutkimus lopetettiin varhain turhuuden annetaan toisistaan poikkeavia suuntaus kohti lisääntynyttä kuolleisuutta alkuvaiheessa CPAP-ryhmässä, ja vielä koko tapahtuman hinnat kuolema tai siirto ei eronnut sen jälkeen, kun 18 kuukautta. Erityisesti CANPAP-tutkimuksessa CPAP: n keskimääräinen kesto oli 3,6 h/yö, eikä CSA: ta saatu riittävästi tukahdutettua 43%: lla tutkimushenkilöistä.1 Kuitenkin, post-hoc-analyysi osoitti, että verrattuna riittämättömästi hoidettu potilaille, joille CPAP-AHI laski alle 15 tapahtumaa/s oli merkitsevästi siirto-free survival.,54 nämä havainnot viittaavat siihen, että huonolla potilasmäärällä voidaan rajoittaa maskipohjaisia hoitostrategioita.
Mukautuva paine tukea servo-ilmanvaihto (ASV), vaihtoehtoinen noninvasive hengitystä tukevat toimintatavat, kehitettiin, jotta positiivinen hengitysteiden paine siedettävämpää potilaille, joilla on SDB. ASV tarjoaa perustason jatkuva positiivinen hengitysteiden paine samanlainen CPAP, mutta voi myös havaita jaksot keski-apneoita ja toimittaa useita hengitystä kertahengitystilavuuden ja hengitystiheys aiemmin määritetty vastaamaan potilaan minuutin ventilaation aikana vakaa hengitys., Tavoitteena ASV-hoito on estää kasvua PaCO2 aikana uniapnea ja hyperventilaatio, joka seuraa ja rikkovat siten epänormaalia määräajoin hengitys sykli. Useita pieniä alustavat tutkimukset ovat osoittaneet, että ASV on paremmin siedetty kuin CPAP, ja voi olla tehokkaampaa kuin CPAP-hoidossa CSA HF.,55 Kuitenkin suuri satunnaistettu tutkimus, Hoito Hallitseva Keski Uniapnea, jonka Adaptive Servo Ilmanvaihto Potilailla, Joilla HF (SERVE-HF), ASV ei vähennä ensisijainen yhdistetty päätetapahtuma kaikki aiheuttaa kuoleman sydämen elinsiirrot tai kammion auttaa laitteen istutusta, äkillinen sydänpysähdys tai HF sairaalahoitoa. Itse asiassa, verrattuna valvontaa, ASV oli liittynyt nousu kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin (hazard ratio sydän-ja verisuoniperäinen kuolema: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65, p=0.006)56 (ks. Kuva 2).,
Useita postulaatit hämmentävää tuloksia SERVE-HF on esitetty, mukaan lukien mahdollisuus, että positiivinen hengitysteiden paine voi edelleen vähentää sydämen tuotos väestön, jotka voivat olla haavoittuvia, joilla on rajoitettu sydämen reserve, tai että keski uniapnea voi olla hyödyllistä korvaavia mekanismi potilailla, joilla on edennyt HF. Tämä jälkimmäinen teoria näyttää luonnostaan virheellinen, koska ajoittainen hapenpuute ja noradrenaliinin julkaisu liittyy keski uniapnea tapahtumia epätodennäköistä, että tämä unihäiriö antaa mitään pitkän aikavälin hyötyä potilaille, joilla on HF., Ensimmäisen sukupolven ASV-laite, jota käytetään SERVE-HF, jota ei enää valmisteta toimeksiantaja oli rajoitettu teknologia, joilla on kiinteät asetukset joka voi olla sovelletaan paineita, jotka olivat liian alhainen joillekin potilaille ja liiallinen toiset, mikä johtaa kielteisiä kardiovaskulaarisia vaikutuksia. Uudemman sukupolven laitteita, jotka sisältävät romaani algoritmit dynaaminen asetukset voivat sallia ehkäisyyn liiallinen positiivinen hengitysteiden paine ja sen mahdollisia haitallisia sydänvaikutuksia.,57 viime kädessä edelleen tutkimuksissa tarvitaan välittäjänä näiden poikkeavien tulosten ja tutkimusten kanssa uudemman sukupolven ASV-laitteita HFrEF ja SDB ovat käynnissä.58
palleahermon Stimulaatio
Laskimon yksipuolinen hermostimulaatio on ainutlaatuinen fysiologinen lähestymistapa hoitoon keski uniapnea. Se remedē® – Järjestelmä (Respicardia Inc) tavoitteena on edistää hermo aiheuttaa pallea liike tuottaa muutoksia hiilidioksidin pitoisuudet ja vuorovesi volyymit samanlainen kuin normaali hengitys., Yksipuolinen laskimon hermostimulaatio ei tuota ’hikka-tyyppi’ pallea vastausta, kuten se totesi joskus suora stimulaatio kalvo sydämen uudelleensynkronointi terapiassa. Sen sijaan laite tarjoaa hermostimulaatio pulsseja määritetty sujuvasti harjoittaa kalvo, kuten normaali hengitys. Se neurostimulator on sijoitettu joko vasen-tai oikea rintalihas alueella; stimulaatio aiheuttaa sijoitetaan joko vasempaan pericardiophrenic tai oikealle brakiokefaali suoneen edistää palleahermon., Aistiva lyijy sijoitetaan rintakehän laskimoon, kuten atsygos-suoneen, aistimaan hengitystä rintakehän impedanssin avulla. Järjestelmä pyrkii automaattisesti edistää palleahermon aikana aikataulun yöllä, kun potilas on unessa ja lepoasentoon, joka on havaita asennon ja liikkeen anturi läsnä laitteessa. Laskimon hermostimulaatio parantunut apnea-indeksit, elämänlaatua, ja oli hyväksyttävä turvallisuusprofiili pilottitutkimuksia., Vuonna remedē Järjestelmän Pivotal Trial, 151 soveltuvista potilaista koki laitteen istutusta ja sitten satunnaisesti aloittaa hermostimulaatio joko 1 kuukauden kuluttua (hoito, n=73), tai sen jälkeen 6 kuukauden ensisijaisen päätetapahtuman arvioinnin (ohjaus, n=68).
Merkittävästi enemmän potilaita hoidettaessa ryhmä (51 %) oli AHI vähennys lähtötasosta 50 % tai enemmän 6 kuukautta kuin oli vertailuryhmän jäsenet (11 %). Ero ryhmien välillä oli 41 % (95 % CI 25-54, p<0.0001) (ks. Kuva 3)., 151 potilaasta sadalla kolmanneksella (91 %) ei ollut vakavia haittatapahtumia 12 kuukauden kohdalla. Verrokkiryhmässä esiintyi seitsemän (9 %) tapaukseen liittyvää vakavaa haittatapahtumaa ja hoitoryhmässä kuusi (8 %) tapausta. Seitsemän potilasta kuoli (liity implantti, järjestelmä, tai hoito): neljä kuolemantapausta (kaksi hoitoryhmässä ja kaksi kontrolliryhmässä) aikana 6 kuukauden ajanjakso satunnaistamisesta ja kolme kuolemantapausta välillä 6 kuukautta ja 12 kuukautta., Kolmekymmentä-seitsemän prosenttia hoidon ryhmän potilaista oli ei-vakavia hoito-liittyvän epämukavuutta, joka oli ratkaista yksinkertaisia järjestelmän uudelleenohjelmointia kaikki paitsi yksi potilas. Kaikki ennalta määritellyt hierarkkisesti testatut sekundaariunet ja elämänlaatua mittaavat päätetapahtumat paranivat hoitoryhmässä kontrolliin verrattuna.,59 Valmisteleva arviointi 64 % tutkimuksen koehenkilöillä, joilla oli taustalla HF paljasti, että verrattuna HF säätimet, HF hoidon ryhmässä suurempi osuus potilaista, joilla oli vähentää AHI>50 % 6 kuukautta (63 % vs. 4 %, p<0.0001). HF-ryhmässä siedettävyys ja turvallisuus olivat samanlaisia kuin koko väestössä.,59
tämän kokeen tulokset osoittavat, että laskimon hermostimulaatio tuottaa merkittäviä parannuksia vähentää vakavuus keski uniapnea, kun mitataan useita valmiiksi määritetty nukkua indeksit aikana saatujen polysomnography ja teki naamioituneet tutkijat ydin laboratoriossa. Parannuksia havaittiin käyttää laitteen kiihottumisen indeksi, REM-unen, PGA tulokset, ja ESS elämänlaatua toimenpiteet 6 kuukauden seuranta. Hoito oli hyvin siedettyä, sillä vain kaksi potilasta ei kyennyt sopeutumaan hoitoon, ja ensimmäinen implantaattimenestys oli suuri., Prosessuaaliset komplikaatiot, mukaan lukien lyijyn irtoaminen, olivat verrattavissa muihin implantoitaviin laitteisiin, joissa käytettiin transvenous lead-tekniikkaa.
Avaa uudessa välilehdessä
Avaa ppt
Tuloksia SERVE-HF-tutkimus osoitti, odottamaton kasvu riski sydän-ja verisuonitautien kuolleisuus (p=0.006), vaikka merkittävä väheneminen AHI lähtötasosta 12 kuukauden kohdalla seurannan aikana., Kuitenkin, se ei ehkä ole tarkoituksenmukaista tai perusteltua olettaa, että vaikutukset ASV tuloksista potilailla, joilla on edennyt HF sovelletaan myös vaikutuksia hermostimulaatio eri väestö. Vaikka 96 (64 %) potilasta tässä tutkimuksessa oli edellisen HF, vain 59 (39 %) oli HF vakavuus ja vasemman kammion toimintahäiriö samanlainen väestön SERVE-HF oikeudenkäyntiä. Alustavia post-hoc-analyysit pivotal trial ehdotti, että todellakin vaikutuksia hermostimulaatio alaryhmässä, jossa HF olivat yhdenmukaisia tulosten kanssa, koko tutkimuksen perusjoukon.,59 tärkeää kuitenkin, mekanismi toiminnan neurostimulaatio pysyy selvästi erilainen kuin ASV. Erityisesti, kun ASV toimittaa positiivinen hengitysteiden paine, pallea supistuminen laukaisi hermostimulaatio tuottaa rintaontelon negatiivinen paine. Itse asiassa, yksipuolinen laskimon stimulaatio on ollut ainoa hoito näyttää vähentää uneen liittyviä arousals, jotka ovat osoitus akuutti neurohormonaalisen aktivaation., Hermostimulaatio liittyi elämänlaadun paraneminen toimenpiteet, kun taas ASV ei, mikä viittaa siihen, kliinistä hyötyä kuin vain se, että parempi nukkua muuttujia. Lisää tutkimusta on perusteltua tutkia hemodynaamisia vaikutuksia rintaontelon negatiivinen paine potilailla, joilla on HF, sekä tutkimuksissa keskitytään sydän-ja verisuonitapahtumien riskiä antamaan lisää tukevia tietoja.,
Avaa uudessa välilehdessä
Avaa ppt
Lisähapen,
Observational tutkimukset potilailla, joilla HFrEF ovat osoittaneet, että yöllisen nenän happea parantaa CSA, tietojen ehdottaa, parantaa liikunta kapasiteetti; vähentää yöllisen virtsan noradrenaliinin erittymistä; parantaa kammion rytmihäiriöitä, ja elämänlaatua.60 Yöllisen hypoksemia tiedetään olevan itsenäinen ennustaja allcause kuolleisuus HFrEF potilailla, ja O2-sat <78 % aikana SDB on vahva ennustaja äkillisen sydänkuoleman.,61,62 lisähappea on tarkoitettu potilaille, joilla on todettu hypoksemia unen aikana. Sitä voidaan käyttää yhdessä positiivinen hengitysteiden paine hoito, tai voidaan myös harkita potilaille, jotka eivät siedä tai eivät positiivinen hengitysteiden paine hoito. Kuitenkin, happihoitoa on edelleen vasta-aiheinen potilailla, joilla ei hypoksemia, koska siellä voi olla teoreettinen haitallisia vaikutuksia tämä hoito strategia, kuten pidentämällä uniapnea kesto ja vauhdittaminen CO2-retention.63 yleiset tutkimukset ovat olleet pieniä, ja seuranta on kestänyt lyhyen ajan., Lisää satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia tarvitaan, jotta voidaan määrittää hapen rooli uniapnean hoidossa hfrefissä.
Pharmacologic Therapies
Potilailla, jotka eivät siedä positiivinen hengitysteiden paine hoito unen aikana voi harkita hoidon hengitysteiden stimulantti, kuten asetatsoliamidia tai teofylliini. Asetatsoliamidia on hiilihappoanhydraasin estäjä ja heikko diureetti. Se aiheuttaa lievää metabolista asidoosia, joka stimuloi hengitystä ja sen on osoitettu vähentävän Keski-apneakohtausten esiintymistiheyttä.,20 Teofylliini, methylxanthine lääke, joka toimii laivastoja, adenosiini-reseptorin antagonisti, terapeuttinen pitoisuus plasmassa tasoilla (11 µg/mL, vaihteluväli 7-15 µg/mL), on osoittanut, vähentää AHI tapahtumia potilailla, joilla on HF: n ja CSA.64 Lopulta, ei ole pitkän aikavälin tietoja on saatavana joko nämä lääkkeet, samoin kuin kapea terapeuttinen vaihtelee, ja nämä hoidot voivat olla haitallisia sivuvaikutuksia, jotka on syytä seurata tarkasti.,
Tiedon Aukkoja
Satunnaistetut kontrolloidut kokeet ovat tarpeen tarjota lisää arvioinnin rooli tahansa uniapnea interventio sydän-liittyvät sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Alhainen sitoutuminen CPAP-hoito on ollut merkittävä rajoitus kliinisissä tutkimuksissa, ja on edelleen ongelma, jossa kliininen käyttö naamio-pohjainen hoitojen. Hoito CSA kanssa ASV voisi olla haitallista, ja edelleen kokeita tarvitaan, onko uudemman sukupolven laitteisiin voi olla hyötyä., Yksipuolinen laskimon hermostimulaatio on lupaava hoitoon CSA, mutta tarvitsee edelleen validointi pitkän aikavälin sydän-tulos hyötyä.
Johtopäätös
– Meidän syiden ymmärtäminen ja myöhemmin patologisia seurauksia SDB-HF on suuresti laajentunut viime vuosikymmeninä. SDB on nyt tunnustettu tärkeäksi, itsenäinen riskitekijä kehitystä tapaus HF, huonontuva HF-asema, ja vähentää selviytymisen potilailla, joilla on HF., Valitettavasti SDB on usein aliarvostettu, eikä sitä ole testattu rutiininomaisesti; ja kuitenkin tiedämme, että hoito voi parantaa näiden potilaiden tuloksia. OSA: n CPAP-hoito HF-potilailla voi parantaa AHI: tä, parantaa verenpainetta ja jopa parantaa vasemman kammion ejektiofraktiota. Elossaoloaika paranee myös HF-potilailla tehdyissä CPAP-hoidon havainnointitutkimuksissa. Vigilanssi diagnosoinnissa, testauksessa ja hoidossa on tässä väestössä ensiarvoisen tärkeää.
CSA-hoidot ovat edelleen monimutkaisempia., Koska patologisia seurauksia CSA tiedetään pahentaa HF, hoidon strategiat ovat edelleen elintärkeitä johdolle. Lääkehoidon optimointi ensihoitona on edelleen äärimmäisen tärkeää, sillä tutkimukset ovat osoittaneet, että usein kun HF on kliinisesti parantunut, myös CSA paranee usein.65,66 tapauksissa, joissa CSA jatkuu HF: n aggressiivisesta hoidosta huolimatta, on harkittava muita terapeuttisia toimenpiteitä. CANPAP-tutkimus ei paljastanut CPAP-hoidon hyötyjä CSA: lle. SERVE-HF-tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että CSA: n hoito ASV: llä voi olla haitallista., Kuitenkin, rajoitukset tämä tutkimus käyttöaste vanhemman sukupolven laitteet ja rajoitettu hoito algoritmit silti aiheuttaa useita kysymyksiä.57 Laskimon yksipuolinen hermostimulaatio on nyt tunnustettu toinen hoitovaihtoehto CSA tiedossa vähentää AHI, mutta ei kanna negatiivinen seuraus kasvava paine rintaonteloon. Tulevissa satunnaistetuissa kontrollitutkimuksissa, joissa käytetään HF: n yksipuolista neurostimulaatiota, on käytettävä voimanlähteenä kardiovaskulaaristen tulosten määrittämistä.