Keskustelua
U-wave kehitys on klassinen muutos-EKG potilailla, joilla on hypokalemia. U-aaltoa kuvataan positiiviseksi taipumaksi T-aallon jälkeen ja se havaitaan usein parhaiten Keski-precordial-johdoissa. Äärimmäisen hypokalemian vallitessa jättiläis-U-aallot saattavat usein yhdistyä ja sen jälkeen peittyä pienempiä edeltäviä T-aaltoja.,11 Pitkä P-aallot, näkyvä J-aaltoja, ST-segmentin lasku, pidentynyt QT-aika, ennenaikaista kammion supistuminen, kammiotakykardia, ja kääntyvien kärkien takykardia voi olla myös havaittu potilailla, joilla on hypokalemia.12-16 Tässä tapauksessa, vakava hypokalemia, EKG osoitti tyypillisiä muutoksia T-aaltoja, U-aaltoja, ja pitkittynyt QU välein. Useat mekanismit edistävät hypokalemiaan liittyvien t-aaltojen dynaamista morfologiaa.17
Kalium on yksi yleisin solunsisäinen kationeja ja se myös määrittelee lepää kalvon potentiaalia.,18 Hypokalemia johtaa enemmän negatiivisia lepää kalvon potentiaalia, ja sähkö-diastolen leventäminen välillä kynnyksen mahdollisuuksia ja lepää kalvon potentiaalia johtaa lasku kalvo excitability.5 Koska alhainen solunulkoisen kaliumin, viivästynyt tasasuuntaaja nykyinen (Ifr) johtaa kasvuun aktiopotentiaalin kesto ja viive repolarization.5 viivästyneen tasasuuntaajakanavan avaamiseen tarvitaan solunulkoisia kaliumioneja., Tärkeintä on, että toiminta mahdollinen kokoonpano on muuttunut hypokalemia; kaltevuus vaihe 2 ensin kasvaa ja myöhemmin vähenee, kun taas kesto vaihe 3 hidastaa. Tämä tulokset kauan aktiopotentiaalin, mikä lasku ero lepää solukalvon potentiaalin kynnysarvon potentiaalia aikana loppuvaiheen toiminnan mahdollisuuksia ja kasvua suhteellisen tulenkestävät aikana.5 lisääntynyt sydänkudoksen excitability liittyy ektopia suuri osa toiminnan potentiaalia.,
Johtokyky kalium on usein ominaista intensiivinen allosteerinen riippuvuus ja dikotominen vaikutuksia solunulkoisen kalium pitoisuudet (o), mukaan lukien sisäänpäin tasasuuntaaja kalium-kanava (IK1), nopea komponentti viivästynyt tasasuuntaaja-kuten kalium-kanava (Ifr), ja ohimenevä ulospäin kaliumia nykyinen (Ito).19 SYTOPLASMAMAGNESIUMIN ja polyamiinien vuoksi IK1: llä on dikotominen vaikutus hypokalemian aikana. Se IK1 on paradoksaalinen yhteys o missä IK1 huippu nykyinen tiheys on vähentynyt aikana, hypokalemia.,20 vaikka hypokalemia hyperpolarizes kalium tasapainon potentiaali, voima ulospäin kaliumin virtaus on lisääntynyt, ja lisääntynyt estää vakautta kationeja huokosten tulokset vähenivät johtokyky ja ulospäin kaliumia nykyinen. Ikr: n ja Ito: n kaliumkanavien konduktanssia säätelevät mekanismit ovat erilaisia. Nämä mekanismit nopeus nopea inaktivointi Ifr ja hidas aktivoituminen kinetiikka Ito vähentää ulospäin repolarizing nykyinen, jopa kohtalainen hypokalemia.,21 Hypokalemia johtaa myös IKr-ilmentymän sisäistämiseen ja hajoamiseen muutamassa tunnissa.22 solukalvon, parannettu hajoamista Ifr downregulates ilmaus Ifr ja IKs.22,23
määrä natrium-kalium-pumppu, joka siirtää ioneja riippuu yhtäläisyyksiä sitova sivustoja natrium/kalium-ja lepo-kalvo potentiaalia. Osalta α1-isoentsyymin natrium-kalium-Atpaasi hiiren sydän, puolet maksimaalisesti kyllästetty pitoisuus ulkoisen kaliumia sitova sivusto on 1.,9 mmol/L o, 24 ja tämä toimii puoli-maksimipumppausnopeudella tällä pitoisuudella. O pienenee 4,5: stä 2,7 mmol/L, ja siihen liittyy noin 20%: n lasku ionin pumppausnopeudessa.25 ion pumppaus määrä on vähentynyt > 50% α2-isoentsyymin jossa puolet maksimaalisesti kyllästetty pitoisuus o on 2,9 mmol/L. 24 Koska natrium-kalium-pumppu tuottaa net ulospäin nykyinen ja estyy hyperpolarization, vaikutus hypokalemia on vähentää natrium-kalium-pumppu ion pumppauksen tahtiin.,26
aktiopotentiaalin kesto on pitkittynyt, koska alennettua ulospäin nykyinen aikana hypokalemia, ja tämä johtaa lisääntynyt kalsiumin sisäänvirtaus kautta kalsiumkanavia.26 Solunsisäisen kalsiumin poisto läpi natrium-kalsium vaihto on vaarantunut, koska kohonnut solunsisäinen natrium-pitoisuuksia, jotka johtuvat natrium-kalium-pumpun esto. Kaikki nämä prosessit lisäävät sytoplasmaisen kalsiumpitoisuuden ylikuormitusta ja kalsium-/calmoduliiniriippuvaista proteiinikinaasiaktivaatiota.,26 lisäksi, Purkinje kuitu tasanko on pitkittynyt hypokalemia, kun taas se on lyhennetty kammiokuidut.27,28 pitkäaikainen aktiopotentiaalin hännän suorittaa järjestelmä on enemmän kuin, että kammiot, mikä lisää hajontaa repolarization.27,28 Hypokalemia lisää diastolinen depolarisaation Purkinjen säikeissä, mikä lisää automaattisuutta ja taustalla perusteella U-aaltoja.5,27,28
kaikki nämä molekyylimuutokset vähentävät repolarisaatioreserviä., Kaliumkanavan konduktanssin väheneminen on monimutkainen t-aaltojen soluperuste. Yan ja coworkers17 osoitti, että tavanomaisissa olosuhteissa, T-aalto on yleensä pystyssä ja epikardiumin on repolarized ensimmäinen, jolloin harjanne T-aallon. Lopulta m-solut repolarisoituvat, jolloin ne osuvat yhteen T-aallon lopun kanssa. Aikana sydänlihaksen repolarization vaiheita 2 ja 3, jännite kaltevuudet välillä M alueella johtaa muodostumista EKG T-aallon ja määrittää korkeus ja nouseva tai laskeva osa T-aallon., Toiminnan potentiaalit kammion sydänlihaksen vaiheissa 2 ja 3 ovat pääasiassa välittyy Ifr ja IKs, jotka ovat puolestaan riippuvaisia o. Kuitenkin sillä ehdolla, hypokalemia, hajoaminen Ifr ja IKs ja laski johtuminen Ifr edistää etuuskohteluun toiminta mahdollinen jatkaminen eri transmural kerroksia. Tämä johtaa m-alueen kahden puolen jännitteen kaltevuuksien muuttumiseen.17,29,30 vaihtelu jännite kaltevuudet edistää kompleksin T-aalto morfologioita, kuten kaksivaiheinen, ylösalaisin, ja kolmivaiheinen T-aaltoja.