Granulomatoottinen Meningoencephalomyelitis (GME)
GME on yhteinen nonseptic tulehduksellinen sairaus, joka vaikuttaa nuori keski-ikäinen pienten rotujen koirat.Naaraita esiintyy useammin 186187188196197.188 tarkka syy on tuntematon, mutta tutkimuksia tulehdussolujen koirilla, joilla on GME viittaavat siihen, että T-soluvälitteisen viivästyneen tyypin yliherkkyys.198 neurologiset oireet voivat olla akuutteja tai kroonisia. Kliinisesti GME on kuvattu kolmeen kliiniseen esitykseen: fokaalinen, disseminoitunut tai silmään.,199 200 kohdunkaulan kipua on yleinen löydös. Noin 50% sairaita koiria on polttoväli merkkejä referable etuaivojen, ja noin 50% on forebrain ja aivorungon sairaus.196 Keskivestibulaariset merkit ovat yleisiä akuutin sairauden ilmentymiä.197 harvoin perifeerisen hermoston osallisuutta voidaan havaita.201
lopullinen diagnoosi perustuu histopatologisessa tutkimuksessa CNS. Mikroskooppisesti GME: n tunnusmerkki on granulomatoottisen tulehduksen perivaskulaariset hihansuut (Kuva 15-19).,202
Alustavan kuolemaa diagnoosi perustuu yhdistelmä signaalin, anamneesi, clinicopathologic tiedot, ja syrjäytymisen muu sairaus, joka pystyy tuottamaan vastaavia kliinisiä oireita. Koska lopullinen diagnoosi GME edellyttää histologinen arviointi KESKUSHERMOSTON kudosta, termi meningoencephalomyelitis tuntematon etiologia (MUE) on käytetty kuvaamaan koiria ilman lopullisen diagnoosin.
MUE: n diagnosointia tulee jatkaa loogisesti (KS.Luku 4)., Lyhyesti, vähintään tietokanta (täydellinen verenkuva, kemia profiili, ja virtsa) usein havaitaan epäspesifisiä poikkeavuuksia. CSF: n analysointi on ratkaisevan tärkeää oletetun antemorteemidiagnoosin toteamiseksi. MONONUKLEAARINEN pleosytoosi, aktivoidut makrofagit, joskus neutrofiilit ja harvoin syöttösolut, joissa proteiinipitoisuus kasvaa, ovat yleisiä aivo-selkäydinnesteen poikkeavuuksia. Poikkileikkauskuvaus on tärkeää myös diagnostisessa työvaiheessa. Aivojen MRI on kuvantamisen modaalisuus valinta., Magneettikuvauksessa havaitaan T2-painotettujen ja nestehukasta vaimennettujen inversioiden hyperintensiteettejä, jotka vaikuttavat pääasiassa valkoiseen aineeseen. Lisälaite kuviot vaihtelevat T1-painotetut sekvenssit jälkeen anto varjoaine. Fokaalinen tila, jossa massa tai poikkeavuuksia, joihin näköhermot voidaan havaita eläimillä polttovälin tai silmän muotoja, vastaavasti.203 epänormaalit löydökset aivo-SELKÄYDINNESTEANALYYSISTÄ ja aivojen magneettikuvauksesta löytyvät MUE: n muista muodoista., Siksi, arvo pyrkiessään näihin diagnostics-testit on paitsi dokumentoida poikkeavuuksia, mutta lukuun ottamatta muita taudin prosesseja; suurin merkitys on poistaa tarttuva tauti huomioon. Koska GME: n hoito keskittyy immunosuppressioon, väärä diagnosointi voi olla tuhoisaa eläimille, joilla on tartuntatauti. Siksi, riippuen kliinikon indeksi epäily, edelleen diagnostisia testejä, joilla pyritään tunnistamaan tarttuva etiologia voi olla perusteltua., Samoin CNS lymfooma voi esiintyä kliinisiä oireita multifokaalinen merkkejä ja MRI-löydökset ja lymfosyyttisen pleocytosis, että on vaikea erottaa GME. Antigeenireseptorin uudelleenjärjestelyn PCR voi olla hyödyllinen keskushermoston lymfooman diagnosoinnissa.
prednisonihoidon vaste vaihtelee suuresti. Jotkut koirat reagoivat prednisone (2-4 mg/kg 24 tunnin välein, käyttäen edellä mainittu vähentäminen-annostus), mutta pahenemisvaiheita ja etenemistä neurologiset oireet ovat yleisiä monissa koiria., Sytosiini arabinosidi, joka annetaan yhtenä aineena tai yhdessä prednisonin kanssa, on tehokkaampi hoito.204,205 eräässä tutkimuksessa 10 koiraa hoidettiin sytosiiniarabinosidi ja prednisonin, kaikki koirat saavuttaa osittaisen tai täydellisen remission ja keskimääräinen elinaika oli 531 päivää; viisi koiraa olivat vielä elossa lopussa tutkimuksessa.206 sytosiini-arabinosidi annetaan sykleissä. Jokainen sykli koostuu lääkkeen antamisesta annoksella 50 mg/m2 ihon alle kahdesti päivässä 2 peräkkäisenä päivänä. Syklit toistetaan aluksi 3 viikon välein., Ajan myötä syklien välisen ajan asteittainen pidentäminen voidaan tehdä. Vakavasti sairastuneilla eläimillä 600 mg/m2: n aloitusannos vakionopeusinfuusiona 2 vuorokauden aikana voi olla hyödyllinen.207 seurata myelosuppression, CBC tulisi suorittaa 10-14 päivän kuluttua ensimmäisen hoidon ja 2-3 kuukauden välein koko hoidon ajan. Siklosporiini voi myös olla tehokas GME: n hoidossa. Kaksi protokollaa on raportoitu.Yhdessä siklosporiinia annettiin 10 mg/kg 24 tunnin välein 6 viikon ajan. Tämän jälkeen annosta pienennettiin 5 mg/kg / vrk., Prednisonia annettiin myös 2-4 mg / kg vuorokaudessa 3-4 viikon ajan. Toisessa tutkimussuunnitelmassa siklosporiinia annettiin 3-10 mg / kg 12 tunnin välein. Seerumin siklosporiinipitoisuuksia seurattiin, mutta lääkeainetta ei havaittu aivo-selkäydinnesteessä edes koirilla, joilla kliininen vaste oli hyvä. Eräässä tutkimuksessa 10 koirilla, jotka saivat siklosporiini ja prednisonin, kaikki koirat vastasi ja mediaani elinaika oli 930 päivää.208 Prokarbatsiinia on käytetty myös yhdistelmähoitona prednisonin kanssa.209 annos oli 25-50 mg/m2 suun kautta kerran vuorokaudessa., Prokarbatsiinin ja prednisonin yhdistelmällä 21 koiralla elossaoloajan mediaani oli 14 kuukautta. Seitsemällä koiralla oli myelosuppressio ja kolmella koiralla hemorraginen gastroenteriitti. Muita immunosuppressiivisia lääkkeitä käytetään hoitoon GME ovat mycophenolate mofetil (20 mg/kg suun kautta kahdesti vuorokaudessa) ja leflunomidi (1,5-4,0 mg/kg suun kautta kerran vuorokaudessa).210
sädehoito tehoaa koiriin, joilla on fokaalinen GME.173 selviytymisennuste on parempi koirille, joilla on fokusoiva sairaus.196