Lämmönsäätely
Ihon vasodilataatiota on ensisijainen mekanismi lämpöhäviö ihmisillä. Koska liikunta nostaa kehon lämpötilaa, on mahdollista, että veren uudelleenjakautuminen periferiaan voi olla vastuussa PEH: stä. Franklin et al31 tutki tätä mahdollisuutta antamalla normotensiivisten tutkittavien levätä viileässä, neutraalissa tai lämpimässä ympäristössä liikunnan jälkeen., Hypotensio ilmeni vain ryhmässä, joka altistui lämpimälle ympäristölle. Vaikka tämä saattaa näyttää tukevan hypoteesia, että ihon vasodilaatio välittää PEH: ää, on todennäköistä, että kyseessä on eri ilmiö. Koska vaihtelu PEH vastauksia normotensiivisiä yksilöiden ja pysyvyys PEH vähintään 1 s seuraavasti lievä harjoitus niin lyhyt kuin 13 min,16 jossa koko kehon lämmöntuotto olisi oletettavasti on palautunut normaaliksi, on epätodennäköistä, että ihon vasodilataatiota on ensisijainen mekanismi vastuussa PEH.,
Veren tilavuus
Aikana intensiivistä liikuntaa, se tiedetään, että kohonnut verenpaine voi ajaa plasma osaksi interstitiaalinen tilaa, vähentää veren määrää. Veritilavuuden väheneminen puolestaan vähentäisi laskimoiden palautumista sydämeen. Tämä johtaisi aivohalvausten vähenemiseen ja siten sydämen lähtöön. Vaikka Hagberg et al13 löytynyt hieman post-exercise vähennykset plasman tilavuus yksi ryhmä verenpainelääkkeitä, suuruus vähennys oli samanlainen, että kun ohjaus lepoaika., Muut tutkimukset toimenpiteet hematokriitti ja/tai hemoglobiini on löytynyt plasman tilavuus muutu harjoituksen jälkeen ja aikana hypotensio.12,16,25,36,37,42 pitkäaikaisissa PEH-tutkimuksissa ei ole mitattu plasman tilavuutta. Yleisesti kuitenkin hyväksytään, että harjoituksen aiheuttaman osmolaarisuuden lisääntymisen vuoksi plasman tilavuus voi laajentua enemmän kuin ennen liikuntaa. Hypotension on todettu jatkuvan yli tunnin ajan keskivaikean tai voimakkaan liikunnan jälkeen, jolloin tämä plasmamäärä voi suurentua.,20,43 vaikuttaa siis epätodennäköiseltä, että plasman tilavuuden pieneneminen johtaisi PEH: ään.
Efferent sympaattisen hermoston toimintaa,
useita tutkimuksia, jotka ovat tutkineet vaikutus sympaattisen hermoston toimintaa PEH. Mikroneurografian käyttö on mahdollistanut sen, että tutkimukset mittaavat suoraan sympaattista hermotoimintaa. Lihas sympaattisen hermotoiminnan (MSNA) mittaustulokset verisuonten sävyn osoituksena ovat tuottaneet ristiriitaisia tuloksia. Halliwell et al59 on dokumentoinut normotensiivisen väestön msna: n rappeutumista, kun taas muut eivät ole havainneet muutoksia.,58,76 Kasvillisuuden ja työtoverit raportoitu vähentää lihasten sympaattisen hermoston toimintaa seuraavat harjoituksen raja verenpainelääkkeitä.10 on esitetty, että raja verenpainepotilaan (ja oletettavasti verenpainepotilaan) näytteille suurempi kuin normaali MSNA lepo kunto, ja näin ollen havaittu hypotensiota johtui ohimenevä tukahduttaminen lisätyn sympaattinen ulosvirtaus. Jyrsijöiden tiedot eivät ole sen vakuuttavampia., Seuraavat liikunta -, verenpaine-ja lannerangan sympaattisen hermoston aktiivisuuden on todettu olevan vähentynyt spontaanisti hypertensiivisillä rats50 ja toimenpiteet splanchnic sympaattisen hermoston aktiivisuuden on myös todettu olevan vähentynyt tässä ryhmässä.26 toisaalta erillisissä tutkimuksissa, Kenney ym raportoitu sekä muuttumattomana munuaisten ja kohonnut lannerangan sympaattisen hermoston activity81 ja munuaisten sympaattinen hermo activity29 sen jälkeen, kun pitkäaikainen stimulaatio iskias hermo Dahl suola-herkkä rottia.,
sykkeen vaihtelua on käytetty myös autonomisen hermoston hallinnan osoituksena. Molemmissa normotensive33,63 ja rajatapauksia hypertensive38,39 yksilöitä, nämä välilliset indeksit viittaavat siihen, että sympaattinen ulosvirtaus on lisääntynyt samana aikaväli, joka PEH on havaittu. Tämä voi olla refleksiivinen vaste, joka kompensoi osittain harjoituksen aiheuttamaa hypotensiota.
plasman noradrenaliinipitoisuuksien mitta sympaattisen aktiivisuuden epäsuorana mittana on epäyhtenäinen PEH: n aikana., Tasoja on raportoitu lisääntynyt normotensives,60 increased19 ja unchanged39 vuonna rajatapaus verenpainelääkkeitä, ja laski hypertensiivisillä henkilöillä.43 Hermansen et al41 ilmoitti, ettei muutos virtsan katekoliamiinien harjoituksen jälkeen sekä normo-ja hypertensiivisillä yksilöiden PEH vain tapahtuu niille, joilla on korkea verenpaine. Siksi on paljon erimielisyyttä siitä, voisiko sympaattisen toiminnan muutokset olla syynä PEHIIN.,
Afferenttien hermojen aktiivisuus
on Olemassa jonkin verran viitteitä siitä, että afferenttien hermojen aktiivisuus sydän-ja ohjauskeskukset voi olla mukana PEH/PSH. Harjoituksen aikana aktivoidaan ryhmä III: n afferentit, joita kutsutaan ergoreceptoreiksi.82 on todennäköistä, että mikä tahansa rooli afferenttien aiheuttama hypotensio olisi vastauksena aktivointi nämä ergoreceptors., On olemassa kolme sellaisissa paikoissa, että afferenttien toimintaan, joka voi vaikuttaa PEH saattaa olla peräisin:
luustolihasten
Suora lihas-stimulaatio hauis femoris tai gastrocnemius lihaksen rotta on todettu aiheuttavan PEH.52,53,54 kuitenkin PEH lakkautetaan skiatic – hermopuudutettujen eläinten stimuloinnin jälkeen. Kenney et al29 on havaittu PSH seuraavat stimulaatio mediaalinen pää katkaistu iskias hermo. Vaikka tämä näyttö tukee voimakkaasti luuston lihaksen afferenttien osallistuminen PEH/PSH rotilla, mahdollinen vaikutusmekanismi on tuntematon.,
luustolihaksen kaltainen sydänlihas
sydämen afferentit voivat aktivoitua liikunnan aikana lisäämällä sykettä, supistuvuutta ja jännitystä. Arvioitaessa niiden vaikutusta PEH, Collins ja DiCarlo51 tutki hypotensiivinen vaste rotat harjoituksen aikana joko sydämen efferent saarto tai yhdistettynä efferent ja afferenttien saarto. Yhdistetyn efferent ja afferenttien saarto johti merkittävään vaimennus PEH verrattuna sekä valvonta-ja sydämen efferent saarto, mikä viittaa siihen vaikuttaa sydämen afferents on PEH.,
Baroreceptors
harjoituksen Aikana, verenpaine nousee peruuttaminen baroreceptor välitteinen ohjaus. Baroreseptorien uskotaan ”asettavan” sydän-ja verisuonitautien valvontakeskuksen uudelleen korkeammalle toiminta-asetuspisteelle harjoituksen aikana.83 Se on epätodennäköistä, että alaspäin asetusarvo perustettu baroreceptors seuraava harjoitus on vastuussa PEH. Vastus liikunta on mukana mekaaninen puristus verisuonia ja Valsalvan liikkumavaraa; sellaisenaan, verenpaine-on lisääntynyt paljon suuremmassa määrin kuin aikana kestävyyttä liikuntaa.,2 Jos baroreceptor re-asetus olivat vastuussa PEH, olisi odotettavissa, että PEH olisi suurempi seuraavat vastus liikunta. Näin ei kuitenkaan ole. Sekä Brown et al23 ja MacDonald et al16 löytynyt vastaavia alentumiseen verenpaine seuraava vastus ja kestävyyttä tyyppi liikuntaa, kun taas O ’ connor et al66 löytynyt pienenee vasta, kun kestävyyttä liikuntaa., Kuitenkin, on olemassa mahdollisuus, että herkkyys baroreceptors on vähentynyt liikunta, kuten pienentää veren paine voi enää olla riittävä ärsyke saada sydän-ja valvonta-keskus magnetointi tarpeen nostaa verenpainetta. Kaikkein pakottavia todisteita baroreceptor välittämä PEH tulee sinoaortic denervated rottia. Chandler ja DiCarlo27 löysivät hypotensiota vasta liikunnan jälkeen ehjillä rotilla. Sinoaorttisissa denervoiduissa eläimissä ei havaittu PEH: ää., Vaikka tällä menetelmällä ei ole mahdollista päätellä, onko ’set-point’ tai herkkyys baroreceptors on vastuussa välittäjän PEH, nämä tiedot viittaavat siihen, että herkkyys on muuttunut. Lisäksi, käyttäen phenylephrine11 ja nitroprusside59 menetelmiä, baroreceptor herkkyys on todettu olevan masentunut aikana ainakin jotkut, mutta eivät kaikki, aikoja hypotensio. Kuitenkin käyttää alavartalon negatiivinen paine menetelmä baroreceptor herkkyys arviointi, Bennett et al73 lisääntynyt baroreceptor herkkyys seuraavan harjoituksen, että saatiin PEH., Samanlainen herkkyyden lisääntyminen on havaittu kaulan imun avulla, mikä viittaa BARORESEPTORIVÄLITTEISEEN Peh: n turvalaitteeseen.63
Noradrenaliini ja adrenaliini
Sympaattinen stimulaatio harjoituksen aikana aiheuttaa lisämunuaisen medullae vapauttaa adrenaliinia ja noradrenaliinia suhteessa sykkeeseen. Noradrenaliini vaikuttaa pääasiassa perifeerisiin alfareseptoreihin aiheuttaen vasokonstriktiota. Vasokonstriktion aste riippuu sijainnista kehossa., Munuaiset, perna ja iho ovat tunnetusti erittäin herkkiä alfa-reseptorin stimulaatio, kun taas luuston ja sydämen lihas ei. Sekä noradrenaliini että adrenaliini lisäävät myös sydämen sykettä ja supistuvuutta ja siten sydämen ulostuloa. Ääreisvastuksen ja sydämen tuotoksen lisääntymisen lopputuote on kohonnut valtimopaine. Viime aikoina on osoitettu, että hypertensiiviset henkilöt ovat lisänneet basaalista sympaattista hermotoimintaa.84 vastaavasti verenkierrossa olevien katekoliamiinien väheneminen liikunnan jälkeen voisi johtaa PEH: ään., Kuten aiemmin keskusteltiin, noradrenaliini ei kuitenkaan näytä edistävän PEH: ää.
lisämunuaisesta vapautuva kiertävä adrenaliini sitoutuu lihasten β-reseptoreihin ja sillä on kohtalainen verisuonia laajentava vaikutus. Verenkierrossa olevan adrenaliinin mittojen mukaan pitoisuudet ovat koholla 60 tai muuttumattomassa14,39 hypotensiivisen ajanjakson aikana. Meidän havainto, että PEH-on pitkälti riippumaton liikunnan intensiteetti yhdistettynä siihen, että se myös jatkuu aikana adrenaliini infusion60 ja β-reseptorin blockade14 viittaa siihen, että mikä tahansa rooli adrenaliini PEH-on minimaalinen.,
reniini angiotensiinijärjestelmä
reniini vapautuu munuaisista alhaisen perfuusiopaineen aikana. Tämä entsyymi aiheuttaa muuntaminen angiotesinogen angiotensiini I. puolestaan angiotensiini I on toiminut a-konvertoivan entsyymin muodostaa angiotensiini II: ta, joka on voimakas verisuonten supistumista ja vesi ja suola säilyttäminen ominaisuuksia. Kuitenkin, aikana PEH, unchanged55 ja increased19,33 pitoisuudet verenkierrossa reniini ja lisääntynyt angiotensiini II-pitoisuuksia on löydetty,55 ja näin ollen eivät näy pelata merkittävä rooli PEH.,
Anti-diureetti hormoni (vasopressiinin)
lisäksi sen ensisijainen rooli valvoa kehon vesipitoisuus, anti-diureetti hormoni voi toimia vasokonstriktori valtimoiden sileän lihaksen. Sitä vapautuu aivolisäkkeestä matalapaineen tai lisääntyneen osmolaliteetin aikana. Vaikka pitkä kesto, tyhjentävä liikunta voi lisätä plasman osmolaliteetti, hypotensiota on havaittu harjoituksen aikana, jossa merkityksetön muutokset osmolality19,55 ja increased55 tai unchanged19 tasoa vasopressiinin ovat läsnä., Wilcox ja al55 eivät löytäneet merkittävää korrelaatiota diureettisen hormonin pitoisuuden ja PEH: n suuruuden välillä.
Eteisen natriureettinen peptidi (ANP)
Endurance liikunta johtaa lisääntyneeseen oikean kammion täyttö. Tämä lisääntynyt tilavuus ja lisääntynyt syke voivat johtaa ANP: n vapautumiseen.85 ANP: llä on voimakkaita verisuonia laajentavia ja natriumin retentiovaikutuksia. Kiertävä puoliintumisaika ANP on vain 2-3 min, mutta se voi silti käyttää jälkivaikutuksia jälkeen se poistuu kierrosta.86 tämän pysyvyyden mekanismia ei tunneta., Näyttäisi kuitenkin siltä, että ANP ei ole vastuussa PEH. Vaikka Hara ja Floras58 eivät ilmoita ANP-arvoja harjoituksen aikana, pitoisuudet pienenivät merkittävästi lähtöarvosta tunnin kuluttua harjoituksen jälkeen. Olemme viime aikoina tutkineet resistenssin ja kestävyysliikunnan vaikutuksia liikunnan jälkeiseen verenpaineeseen ja ANP: n vapautumiseen.16 Vaikka verenpaine oli merkitsevästi harjoituksen jälkeen molemmissa tapauksissa, ei merkittävää nousua verenkierrossa ANP-pitoisuudet havaittiin aikana tai sen jälkeen harjoituksen.,
kalium (K+)
kalium vaikuttaa verisuonten sileään lihakseen. Se on julkaissut kudosten vastauksena alhainen happipitoisuus, ja sitten uskotaan hajanainen takaisin pre-kapillaari sphincters, että metarterioles ja pikkuvaltimoiden on verisuonia laajentavan vaikutuksen.87 Tämä lisäys on verrannollinen liikunnan intensiteettiin ja suoraan heijastaa aktiivisuutta lihasten natrium-kalium pumpun.88 Kuitenkin kasvu on lyhytikäinen ja usein todettu alittavat pohjapinta tasoilla minuutin palautus.,88,89 Koska plasman K+ – pitoisuus on verrannollinen liikunnan intensiteettiin, mutta PEH ei näytä olevan intensiteetti dependent36,44,62 ja jatkuu tunnin harjoituksen jälkeen, se on epätodennäköistä, että K+ on mukana PEH.
Adenosiini
Adenosiini on julkaissut aktiivinen kudosten harjoituksen aikana ja aiheuttaa myös huomattavaa vasodilataatio. Vaikka tutkimuksia ei ole mitattu adenosiini pitoisuudet aikana PEH, Sparks90 ehdotti, että aikana virtaus rajoitettu liikunta adenosiini on vastuussa alustava vasodilataatio aikana minuutin kuluttua harjoituksen koirilla., Vaikka takaisinoton adenosiini on myös erittäin nopea seuraava harjoitus, lisäksi työ tutkii mahdollisia yhteyksiä adenosiini ja alkaa PEH ihmisillä on perusteltua.
Prostaglandiinien
Prostaglandiinien (PGs) tiedetään olevan vapautunut harjoituksen aikana ja aiheuttaa vasodilataatiota valtimoiden ja laskimoiden.91 keuhkot tehokkaasti sulattamaan PGEs, PGFs ja, vähemmässä määrin, PGAs; siksi jatkuva tuotanto näiden prostaglandiinien olisi tarpeen jatkuva verenpaineen säätelyssä., Vaikka useimmat tutkimukset, joissa tutkitaan rooli prostaglandiinit ovat käyttäneet tukos verenkiertoa malli, Wilson ja Kapoor92 mitattuna kasvoi PGF1a ja pge2: n aikana ranteen fleksio liikunta. Indomethacin, joka estää prostaglandiinisynteesiä, vähentää prostaglandiinien vapautumista ja alentunut veren virtaus viittaa siihen, että vapautuu prostaglandiineja olivat vastuussa vasodilataatiota ja hyperemia. Virtausrajoitetussa mallissa Morganroth et al93 päätteli, että prostaglandiinit välittävät perifeerisen resistenssin vähenemistä 35-40 minuutin harjoituksen jälkeen., Missään tutkimuksessa ei ole suoraan arvioitu prostaglandiinien vaikutusta PEH: ään.
Vähentää verisuonten herkkyys/typpioksidin
on Olemassa jonkin verran näyttöä siitä, että liikunnan aiheuttama lasku verisuonten herkkyys voi olla vastuussa PEH. Vaikka Landry et al60 oli ensimmäinen ehdottaa, että vaihtelut verisuonten herkkyys harjoituksen jälkeen voi olla vastuussa havaittu verenpaineen lasku ihmisillä, paljon näyttöä oli johdettu muita lajeja. Eksisoiduissa kanin aorttarenkaissa havaittiin liikunnan jälkeen α-adrenergisten välitteisten isometristen jännitteiden vähenemistä.,94 erillisessä tutkimuksessa käyttämällä rotat, lisääntynyt imusolmukkeet verenkiertoa osoitettiin välittyvän vähentynyt adrenergisen reseptorin herkkyyttä.95 Vaikka ei PEH havaittiin, että tutkimus-ja vähentynyt herkkyys voi liittyä lukuisia tekijöitä, estämällä typpioksidin heikennettyjä vähentynyt herkkyys harjoituksen jälkeen, mikä viittaa siihen, että typpioksidi saattaa olla osittain vastuussa vähentynyt herkkyys post liikunta., Käyttämällä ganglionic tukossa, ehjä, Dahl suola-herkkä rotat, Van Ness ja al48 löytynyt harjoituksen aiheuttama vaimennus verenpaineen vastata α-adrenergisen agonistin, fenyyliefriini, joka jatkui kunnes lopettamisen mittaus 30 minuuttia infuusion jälkeen. Vähentynyt verisuonten reagointikyky ihmisillä vaatii lisätutkimuksia, mutta on edelleen mielenkiintoinen mahdollisuus.
Opioidit ja/tai serotoniinin
Se on ollut oletettu, että liikunnan aiheuttamaa muutoksia opioidien systeemi voi olla mekanismi, joka keskeisesti vaikuttaa verenpaineeseen.,32,54 vaikka järjestelmän mekaniikasta tiedetään vähän, on arveltu, että opioidit aiheuttavat sympaattisen aktiivisuuden vähenemistä.32 β-endorfiinien tiedetään lisääntyvän liikunnan aikana, ja on todettu, että β-endorfiinien infuusio johti pitkään verenpaineen laskuun.96 jyrsijä malli, Hoffmann et al52 osoitti, että sitoutuminen β-endorfiini, että κ-, ja vähäisemmässä määrin δ-reseptorit, oli vastuussa PEH., Ihmisen tutkimukset, joissa tutkitaan vaikutus β-endorfiineja PEH on saatu ristiriitaisia tuloksia, kun estää opioidien järjestelmä, jossa naloksonia, opioidi-reseptorin antagonisti.32,58
on esitetty viitteitä siitä, että serotonergisen järjestelmän ja endorfiinien välillä olisi kemiallinen yhteys. Alustavissa eläinkokeissa verenpaine on laskenut merkittävästi β-endorfiinien infuusion jälkeen. Kuitenkin, ei hypotensio löytyi, kun β-endorfiineja olivat infuusiona eläimiä esikäsitelty pCPA, tietyn depletor serotoniinin., Lisäksi β-endorfiinien verenpainetta alentavaa vaikutusta voimisti fluoksetiini, spesifinen serotoniinin takaisinoton estäjä.97 nämä tulokset päättelevät, että β-endorfiinit voivat olla serotoniinin vapautumisen ärsyke, joka puolestaan tai yhdessä β-endorfiinien kanssa aiheuttaa sympaattisen ulosvirtauksen vähenemistä. Sympaattisen ulosvirtauksen estomekanismia ei tunneta. Mielenkiintoista, serotoniinin on todettu lisäävän harjoituksen aikana aivojen kudoksen rats98 ja verinäytteet humans99 ja voi olla mukana PEH.,
tutkimukset serotoniinin roolista PSH: ssa ovat olleet jyrsijämallissa varsin vakuuttavia. Verenpaine masennus seuraavat stimulaatio on todettu olevan lakkauttaa infuusio pCPA46,53 ja lisätyn hoidon jälkeen serotoniinin esiaste 5-HTP tai serotoniinin takaisinoton estäjä zimelidine.46 tuoreessa tutkimuksessa kohensi keski serotoniinin ihmisillä käyttämällä samanlaista serotoniinin takaisinoton estäjä ei löytynyt eron suuruus hypotensio seuraavan harjoituksen.,39 tämä viittaisi merkittäviin eroihin PEH: n mekanismissa eri lajien välillä tai PEH: n ja PSH: n välillä.