Toiminto
Glykolyysin tapahtuu solun sytosolissa. Se on aineenvaihduntareitti, joka luo ATP: tä ilman hapen käyttöä, mutta voi esiintyä myös hapen läsnä ollessa. Soluissa, jotka käyttävät aerobinen hengityksen ensisijainen energialähde, pyruvaatti muodostettu reitti voidaan käyttää sitruunahappokierron ja käydä läpi oksidatiivisen fosforylaation tehdään hapettumista hiilidioksidiksi ja vedeksi., Vaikka soluja käytetään ensisijaisesti oksidatiivisen fosforylaation, glykolyysin voi toimia vara energiaa tai toimivat valmistelu vaihe ennen oksidatiivisen fosforylaation. Erittäin oksidatiivisen kudoksiin, kuten sydämeen, tuotanto pyruvaatti on välttämätöntä asetyyli-CoA-synteesi ja L-malaatti synteesi. Se toimii monien molekyylien, kuten laktaatin, alaniinin ja oksaloasetaatin, edeltäjänä.
Glykolyysin edeltää maitohappo käyminen; että pyruvaatti tehty entisen prosessi toimii edellytys laktaatti tehty jälkimmäinen prosessi., Maitohappokäyminen on ATP: n ensisijainen lähde eläinkudoksissa, joissa on alhaiset aineenvaihduntavaatimukset ja vähän tai ei lainkaan mitokondrioita. Punasolujen, maitohappo käyminen on ainoa ATP, koska heillä ei ole mitokondrioita ja kypsiä punasoluja on vähän kysyntää ATP. Toinen osa kehosta, joka perustuu kokonaan tai lähes kokonaan anaerobisen glykolyysin on silmän linssi, joka on vailla mitokondrioita, koska niiden läsnäolo aiheuttaa valon sirontaa.,
Vaikka luuston lihaksia mieluummin katalysoivat glukoosi hiilidioksidiksi ja vedeksi aikana raskas liikunta, jossa hapen määrä on riittämätön, lihaksia samanaikaisesti tehdään anaerobisen glykolyysin sekä oksidatiivisen fosforylaation.
Asetuksen
Glukoosia
glukoosin määrä käytettävissä prosessi säätelee glykolyysin, joka tulee saataville pääasiassa kahdella tavalla: regulation of glucose uptake tai asetuksen jakautuminen glykogeenin. Glukoosin kuljettajaproteiinit (GLUT) kuljettavat glukoosia solun ulkopuolelta sisälle., Solut, jotka sisältävät GLUT voi lisätä määrä GLUT solukalvon solun päässä solunsisäinen matriisi, siis lisää glukoosin ja tarjontaa glukoosia saatavilla glykolyysin. Gluutteja on viisi lajia. GLUT1 on läsnä RBCs, veri-aivoeste ja veri-istukan. GLUT2 on maksassa, haiman, munuaisten ja ruoansulatuskanavan beetasoluissa. GLUT3 on läsnä neuroneissa. GLUT4 on adiposyyteissä, sydämessä ja luurankolihaksissa. GLUT5 kuljettaa fruktoosia nimenomaan soluihin., Toinen säätelymuoto on glykogeenin hajoaminen. Solut voivat varastoida ylimääräistä glukoosia glykogeenin muodossa, kun glukoosipitoisuus on suuri soluplasmassa. Vastaavasti, kun pitoisuudet ovat alhaiset, glykogeeni voidaan muuntaa takaisin glukoosiksi. Glykogeenin hajoamista säätelee kaksi entsyymiä: glykogeenifosforylaasi ja glykogeenisyntaasi. Entsyymejä voidaan säännellä kautta palautetta silmukoita glukoosia tai glukoosi-1-fosfaatti, tai kautta allosteerinen asetuksen aineenvaihduntatuotteiden, tai fosforylaatio/dephosphorylation ohjaus.,
Allosteerinen Sääntelyviranomaisten ja Happea,
Kuten edellä ennen, monet entsyymit ovat mukana glykolyyttisiä polku muuntamalla yksi väli toiseen. Ohjaus näiden entsyymien, kuten hexokinase, phosphofructokinase, glyceraldehyde-3-fosfaatti dehydrogenaasi, ja pyruvaatti kinaasi, voi säädellä glykolyysin. Käytettävissä olevan hapen määrä voi myös säädellä glykolyysiä. Että ”Pasteur vaikutus” kuvataan, miten saatavuus happi vähenee vaikutus glykolyysin, ja laski saatavuus johtaa kiihtyvyys glykolyysin, ainakin aluksi., Mekanismeja vastuussa tämän vaikutus sisältyy osallistuminen allosteerinen sääntelyviranomaisten glykolyysin (entsyymit, kuten hexokinase). Että ”Pasteur vaikutus” näyttää enimmäkseen esiintyy kudosta, jolla on korkea mitokondrioiden valmiuksia, kuten lihassolujen, tai maksasoluja, mutta tämä vaikutus ei ole universaali oksidatiivisen kudosta, kuten haiman soluja.
– Entsyymin Induktio
Toinen mekanismi, jolla valvotaan glykolyyttisiä hinnat on transkription ohjaus glykolyyttisiä entsyymejä. Tärkeimpien entsyymien pitoisuuden muuttaminen mahdollistaa solun muuttumisen ja sopeutumisen hormonaalisen tilan muutoksiin., Esimerkiksi, lisäämällä glukoosi ja insuliini tasoja voi lisätä toiminnan hexokinase ja pyruvaattikinaasi, siksi tuotannon lisäämiseksi pyruvaatiksi.
PFK-1
fruktoosi 2,6-bisfosfaatti on PFK-1: n allosteerinen säätelijä. Suuret fruktoosi 2,6-bisfosfaattipitoisuudet lisäävät PFK-1: n aktiivisuutta. Sen tuotanto tapahtuu fosfofruktokinaasi-2: n (PFK-2) toiminnan kautta. PFK-2 on sekä kinaasin ja sulkeutuu toimintaa ja voi muuttaa fruktoosi-6 fosfaatit fruktoosi-2,6-bisphosphate ja päinvastoin., Insuliini dephosphorylates PFK-2, ja tämä aktivoi sen kinaasin toimintaa, joka lisää tasoja fruktoosi-2,6-bisphosphate, joka myöhemmin jatkuu aktivoida PFK-1. Glukagoni voi myös fosforyloida PFK-2: ta, ja tämä aktivoi fosfataasia, joka muuttaa fruktoosi 2,6-bisfosfaatin takaisin fruktoosi 6-fosfaatiksi. Tämä reaktio vähentää fruktoosi 2,6-bisfosfaattipitoisuutta ja vähentää PFK-1-aktiivisuutta.