Anatomia ja Fysiologia II (Suomi)

– Rasvoja (tai triglyseridit) kehossa nautitaan ruokaa tai syntetisoida rasvasolut tai maksasolujen hiilihydraatti esiasteita., Rasva-aineenvaihdunta edellyttää rasvahappojen hapettumista joko energian tuottamiseksi tai uusien lipidien syntetisoimiseksi pienemmistä ainesosamolekyyleistä. Lipidimetaboliaan liittyy hiilihydraattiaineenvaihdunta, sillä glukoosin (kuten asetyyli-CoA) tuotteet voidaan muuntaa lipideiksi.

Kuva 1. Triglyseridimolekyyli (a) hajoaa monoglyseridiksi (b).,

Rasva-aineenvaihdunta alkaa suolistossa, jossa nautitaan triglyseridit hajoavat pienempiin ketjun rasvahappoja ja myöhemmin monoglyceride molekyylien haiman lipaasien, entsyymejä, jotka hajottaa rasvoja, kun ne ovat emulgoidut sappihappojen. Kun ruoka saavuttaa ohutsuolen muodossa ruokasulan, ruoansulatus hormoni kolekystokiniini (CCK) on julkaissut suoliston soluja suolen limakalvolla., CCK stimuloi vapautumista haiman lipaasi haima ja stimuloi supistuminen sappirakon vapauttamaan tallennettu sappi suolat suoleen. CCK matkustaa myös aivoihin, jossa se voi toimia nälän vähentäjänä.

Kuva 2. Kylomikronit sisältävät triglyseridejä, kolesterolimolekyylejä ja muita apolipoproteiineja (proteiinimolekyylejä)., Ne toimivat kuljettamaan veteen liukenemattomia molekyylejä suolistossa, läpi imunestejärjestelmän ja verenkiertoon, joka kuljettaa lipidejä rasvakudos säilytykseen.

yhdessä haiman lipaasit ja sappisuolat hajottavat triglyseridit vapaiksi rasvahapoiksi. Näitä rasvahappoja voi kulkeutua suolen kalvon läpi. Kun ne kuitenkin läpäisevät kalvon, ne rekombinoituvat jälleen triglyseridimolekyyleiksi., Sisällä suoliston solut, nämä triglyseridit ovat pakattu yhdessä kolesteroli molekyylien fosfolipidi rakkulat kutsutaan chylomicrons. Kylomikronit mahdollistavat rasvojen ja kolesterolin liikkumisen imuneste-ja verenkiertoelimistön vesiympäristössä. Kylomikronit jättää enterosyyttien eksosytoosilla ja tulla imunestejärjestelmän kautta lacteals villi suolistossa. Alkaen imunestejärjestelmän, kylomikronit kulkeutuvat verenkiertoon., Kun liikkeeseen, ne voivat joko mennä maksaan tai varastoidaan rasvasolujen (adiposyytit), jotka koostuvat rasvakudokseen (rasva) löytyy koko kehon.

Lipolyysiä

saada energiaa rasvaa, triglyseridit, on ensin eriteltävä hydrolyysi osaksi heidän kaksi tärkeintä osia, rasvahappoja ja glyserolia. Tämä prosessi, jota kutsutaan lipolyysiksi, tapahtuu sytoplasmassa. Syntyvät rasvahapot hapetetaan β-oksidaatiolla asetyylikooksi, jota käytetään Krebs-syklissä., Glyseroli, joka vapautuu triglyserideistä lipolyysin jälkeen, siirtyy suoraan glykolyysireittiin DHAP: na. Koska yksi triglyseridien molekyyli saadaan kolme rasvahappojen molekyylien kanssa niin paljon kuin 16 tai enemmän hiiltä jokainen, rasvaa molekyylejä tuottavat enemmän energiaa kuin hiilihydraatit, ja ne ovat tärkeä energian lähde ihmiskehon. Triglyseridit tuottavat yli kaksi kertaa enemmän energiaa massayksikköä kohti verrattuna hiilihydraatteihin ja proteiineihin. Siksi kun glukoosipitoisuus on alhainen, triglyseridit voidaan muuntaa asetyylikoa-molekyyleiksi ja käyttää ATP: n tuottamiseen aerobisen hengityksen kautta.,

jakautuminen rasvahappoja, kutsutaan rasvahappojen hapettumista tai beeta (β)-hapetus, alkaa sytoplasmassa, missä rasvahappoja muunnetaan rasvahappojen asyyli-CoA-molekyylejä. Tämä rasva asyyli CoA yhdistyy karnitiini luoda rasva asyyli karnitiini-molekyylin, joka auttaa kuljettaa rasvahappoja kautta mitokondrion kalvo. Kun sisällä mitokondrio matriisin, rasva asyyli karnitiini molekyyli on muunnetaan takaisin rasvahappojen asyyli-CoA-ja sitten asetyyli-CoA., Vastaperustetun asetyyli-CoA Krebsin sykli ja käytetään tuottamaan ATP: tä samalla tavalla kuin asetyyli-CoA johdettu pyruvaatiksi.

Kuva 3. Klikkaa isompaa kuvaa. Aikana rasvahappojen hapettumista, triglyseridit voidaan jakaa asetyyli-CoA-molekyylejä, ja käyttää energiaa, kun glukoosipitoisuus on alhainen.

Ketogeneesiä

Jos liiallinen asetyyli-CoA on luotu rasvahappojen hapettumista ja Krebsin sykli on ylikuormitettu ja ei voi käsitellä sitä, asetyyli-CoA on ohjata luoda ketoaineita., Nämä ketonivartalot voivat toimia polttoaineena, jos glukoosipitoisuus on liian alhainen elimistössä. Ketonit toimivat polttoaineen aikoina pitkittynyt nälkään tai kun potilaat kärsivät hallitsematon diabetes ja voi käyttää suurin osa verenkierrossa glukoosi. Molemmissa tapauksissa rasvavarastot vapautuvat tuottaa energiaa Krebs sykli ja tuottaa Ketoni elinten kun liikaa asetyyli CoA kertyy.

tässä ketonin synteesireaktiossa ylimääräinen asetyylikoa muuttuu hydroksimetyyliglutaryylikoa (HMG CoA)., HMG-CoA-on esiaste kolesterolia ja on välituote, joka myöhemmin muunnetaan β-hydroksibutyraatti, ensisijainen ketoni kehon veressä.

Kuva 4. Ylimääräinen asetyylikota kulkeutuu Krebsin syklistä ketogeneesireittiin. Tämä reaktio tapahtuu maksasolujen mitokondrioissa. Tuloksena on β-hydroksibutyraatin, primaarisen ketoniruumiin, tuotanto veressä.,

Ketoni Kehon Hapettumista

Elimiä, jotka on klassisesti ajateltu olevan riippuvainen yksinomaan glukoosi, kuten aivoihin, voi todella käyttää ketonit vaihtoehtoisena energialähteenä. Tämä pitää aivot toimintakykyisinä, kun glukoosia on vähän. Kun ketoaineita tuotetaan nopeammin kuin niitä voidaan käyttää, ne voidaan jakaa CO2-ja asetonia. Asetoni poistuu uloshengityksellä. Yksi ketogeneesin oire on se, että potilaan hengitys haisee makealta kuin alkoholi. Tämä vaikutus on yksi tapa kertoa, jos diabeetikko hallitsee tautia asianmukaisesti., Tuotettu hiilidioksidi voi happamoittaa verta, mikä johtaa diabeettiseen ketoasidoosiin, joka on diabeetikoilla vaarallinen tila.

ketonit hapettuvat tuottamaan energiaa aivoille. beeta (β) – hydroksibutyraatti hapettuu asetoasetaatiksi ja NADH vapautuu. Asetoasetaattiin lisätään HS-CoA-molekyyli, jolloin muodostuu asetoasetyyli-CoA. Hiilen sisällä acetoacetyl CoA, joka ei ole sitoutunut CoA sitten irtoaa, halkaisu-molekyylin kaksi. Tämä hiili kiinnittyy sitten toiseen vapaaseen HS-CoA: han, jolloin syntyy kaksi asetyylikoa-molekyyliä., Nämä kaksi asetyylikoa-molekyyliä käsitellään Krebs-syklin läpi energian tuottamiseksi.

Kuva 5. Kun glukoosia on niukasti, ketonirungot voidaan hapettaa tuottamaan asetyylikoa, jota voidaan käyttää Krebs-syklissä energian tuottamiseen.

Lipogeneesiin

Kun glukoosipitoisuus on runsaasti, ylimääräinen asetyyli-CoA syntyy glykolyysin voidaan muuntaa rasvahapot, triglyseridit, kolesteroli, steroideja, ja sappisuolat., Tämä prosessi, jota kutsutaan lipogeneesiin, luo lipidejä (rasvaa) pois asetyyli-CoA ja tapahtuu sytoplasmassa adiposyyttien (rasvasolujen) ja maksasolujen (maksan solut). Kun syöt enemmän glukoosia tai hiilihydraatteja kuin elimistö tarvitsee, elimistösi käyttää asetyyli-CoA muuttamaan ylimääräisen rasvaksi. Vaikka asetyyli-CoA: n metabolisia lähteitä on useita, se on yleisimmin johdettu glykolyysistä. Asetyyli-CoA saatavuus on merkittävä, koska se käynnistää lipogeneesiin., Lipogeneesiin alkaa asetyyli-CoA-ja ennakot myöhemmin lisäksi kaksi hiiliatomia toisesta asetyyli-CoA; tämä prosessi toistetaan, kunnes rasvahapot ovat sopiva pituus. Koska tämä on Bondia luova anabolinen prosessi, ATP kulutetaan. Triglyseridien ja lipidien luominen on kuitenkin tehokas tapa varastoida hiilihydraatteja. Triglyseridit ja lipidit, suurienergiset molekyylit, varastoituvat rasvakudokseen, kunnes niitä tarvitaan.,

Vaikka lipogeneesi tapahtuu sytoplasmassa, tarvittavat asetyyli-CoA on luotu mitokondrioita ja voi olla kulkeutuvat mitokondrion kalvo. Tämän ongelman ratkaisemiseksi pyruvaatti muunnetaan sekä oksaloasetaatiksi että asetyylikooksi. Näihin konversioihin tarvitaan kaksi eri entsyymiä. Oxaloacetate lomakkeiden kautta toiminnan pyruvaatti carboxylase, kun taas toiminnan pyruvaatiksi dehydrogenaasi luo asetyyli-CoA. Oksaloasetaatti ja asetyyli CoA yhdistyvät sitraatiksi, joka voi ylittää mitokondrion kalvon ja päästä sytoplasmaan., Sytoplasmassa sitraatti muuttuu takaisin oksaloasetaatiksi ja asetyylikooksi. Oksaloasetaatti muuttuu malaatiksi ja sen jälkeen pyruvaatiksi. Pyruvaatti risteytyy mitokondrioiden kalvon poikki odottamaan seuraavaa lipogeneesin kierrosta. Asetyylikota muunnetaan malonyylikoa, jota käytetään rasvahappojen syntetisointiin. Kuvassa 6 esitetään yhteenveto rasva-aineenvaihdunnan reiteistä.

Kuva 6. Lipidit voivat seurata yhtä monista reiteistä metabolian aikana. Glyseroli ja rasvahapot kulkevat eri reittejä.,

Luku Arvostelu

Lipidit ovat käytettävissä kehon kolmesta lähteestä. Niitä voidaan nauttia ruokavaliossa, varastoida kehon rasvakudokseen tai syntetisoida maksassa. Ruokavaliossa nautitut rasvat sulavat ohutsuolessa. Triglyseridit hajoavat monoglyserideiksi ja vapaiksi rasvahapoiksi, jotka sitten tuodaan suolen limakalvon läpi. Kerran poikki, triglyseridit ovat resynthesized ja kuljetetaan maksaan tai rasvakudokseen., Rasvahapot hapetetaan rasvahappojen tai β-oksidaation kautta kaksihiilisiksi asetyylikoa-molekyyleiksi, jotka voivat sitten tulla Krebsin kiertoon tuottamaan ATP: tä. Jos ylimääräinen asetyyli-CoA on luotu ja ylikuormittaa kapasiteetin Krebs sykli, asetyyli-CoA voidaan valmistaa ketoaineita. Kun glukoosia on vähän, ketoneita voidaan hapettaa ja käyttää polttoaineena. Ylimääräisestä glukoosin tai hiilihydraattien nauttimisesta syntyvää asetyylikoa voidaan käyttää rasvahappojen synteesissä tai lipogeneesissä. Asetyyli-CoA: ta käytetään luomaan lipidejä, triglyseridejä, steroidihormoneja, kolesterolia ja sappisuoloja., Lipolyysi on triglyseridien hajoamista glyseroliksi ja rasvahapoiksi, jolloin niitä on helpompi käsitellä elimistössä.

Self Check

vastaa alla olevaan kysymykseen(s) nähdäksesi, kuinka hyvin ymmärrät edellisessä jaksossa käsiteltyjä aiheita.