American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (Suomi)

Rinovirukset, yksijuosteinen RNA-viruksia Picornaviridae perhe, ovat vastuussa useimpien vilustuminen. Ehkä vielä tärkeämpää on, että virusinfektiot laukaisevat suurimman osan astman pahenemisesta, ja rinovirukset muodostavat näistä kaksi kolmasosaa (1). Tuoreessa tutkimuksessa todettiin rinoviruksia 82 prosentilla akuuttia astmaa sairastavista lapsista (2)., Rhinovirus infektio on myös liittynyt lähes puolet kaikista keuhkoahtaumatauti (COPD) pahenemisvaiheiden (3). Lisäksi näyttöä on ilmennyt, että rinovirukset ovat yleisin syy vinkumista sairauden ensimmäisen elinvuoden, ja rhinovirus-induced hengityksen vinkuminen sairauden ensimmäisen elinvuoden on vahvin ennustaja myöhemmin kolmannen vuoden hengityksen vinkuminen (4).

tarkkaa mekanismia, jolla rinovirukset aiheuttavat hengitystiesairauden pahenemista, ei tunneta., Koska rinoviruksen replikaatio on optimaalinen 33-35°C: ssa, infektioiden ajateltiin aikoinaan rajoittuvan ylähengitysteiden kudoksiin. Viime aikoihin asti rinoviruksia ei ollut viljelty luotettavasti alahengitysteiden eritteistä. Kuitenkin, rinovirukset voivat jäljitellä alempien hengitysteiden solujen jopa ytimen lämpötila, vaikka suur-virus tuotot ovat saatu viileissä lämpötiloissa (5). Myös suurten hengitysteiden lämpötilat ovat 33-35°C lepohengityksen aikana huoneenlämmössä (6). Alempien hengitysteiden olosuhteet voivat siis olla sallivia rinoviruksen replikaatiolle., Kun kokeellinen infektio, rhinovirus-RNA: ta on havaittu alempien hengitysteiden eritteiden ja epiteelisolujen (7, 8), ja rhinovirus kapsidi proteiinia on löydetty hengitysteiden epiteelisolujen, vaikkakin satunnaisesti (9). Yhdessä nämä havainnot viittaavat siihen, että rinovirukset voi kasvaa alemman airways, vaikka laajuus rhinovirus replikointi näissä paikoissa on tuntematon.

on mahdollista, että tietyt henkilöt ovat alttiimpia rhinovirus infektio ja sen komplikaatioita., Verrattuna normaali vapaaehtoisia aikuisia, joilla on astma on lisääntynyt alttius rhinovirus infektio sekä in vitro (10, 11) ja in vivo (12). Tämän lisääntyneen herkkyyden mekanismit alkavat vasta hahmottua ja liittyvät heikentyneeseen synnynnäiseen immuunivasteeseen (10, 11). Tuoreessa tutkimuksessa, jossa pysyvyys rhinovirus RNA jälkeen astman pahenemista lapsilla osoitti, että RNA oli havaittavissa 44% potilaista 6 viikkoa tartunnan jälkeen, ja pahenemisvaiheita pysyviä virus oli enemmän vakavia (2)., Nämä tiedot viittaavat siihen, että astmaa sairastavilla henkilöillä on lisääntynyt alttius rinovirusinfektioille. Mahdollisuus, että isäntätekijät vaikuttavat rinovirusalttiuteen, on tutkittava.

tässä numerossa Lehti (s. 1392-1399), Kaiser ja työtovereiden (13) kuvata immuunivaste on heikentynyt keuhkojen siirto vastaanottajalle, joka oli kroonisesti tartunnan 13 kuukautta yhdellä rhinovirus rasitusta. Huolimatta retransplantation, 5 12 myöhemmin bronchoalveolar huuhtelu näytteet olivat positiivisia rhinovirus solun kulttuuri, ja potilas kuoli progressiivinen hengitysvajaus., Rinoviruspositiivisia soluja havaittiin keuhkoparenkyymissä immunohistokemian avulla. Sekvensointi virusproteiini 1 kapsidi glykoproteiinin ja osa 5′ noncoding alueen vahvisti pysyvyys saman rhinovirus kanta, joka oli serologiset läheisesti serotyyppien 64 ja 94., Lisää tulevaisuuden tutkimuksen 68 keuhkojen elinpankkien vastaanottajat osoitti pysyviä rhinovirus infektio monta kuukautta kaksi uutta potilasta, joista yksi kuoli myös hengityksen vajaatoiminta; toinen ilmestyi selkeä virus, jälkeen 8 kuukautta, ja tämä oli mukana päätöslauselman kliininen sairaus.

miksi tämä mietintö on tärkeä? Tämä artikkeli on ilmeisiä seurauksia kasvava määrä potilailla, joille on tehty luuytimen ja vankka elinsiirto potilailla, joille opportunisti-infektio, virukset, bakteerit, sienet ja loiset ovat yleisiä., Vaikka Kaiser ja työtoverit (13) ei tunnista brutto histologinen muutos keuhkojen parenchyma, pysyvyys yhden kantoja rhinovirus mukana pysyviä kliinisiä oireita, yhdistettynä progressiivinen hengitysvajaus kaksi kolme potilasta, viittaa siihen, että rinovirukset voi aiheuttaa kliinisesti merkittäviä, krooninen alempien hengitysteiden infektioita immuunipuutteisilla potilailla., Hengityselinten rs-virus, influenssa virukset, ja parainfluenssavirukset ovat kaikki raportoitu aiheuttavan vakavia alempien hengitysteiden infektioita immuunipuutteisilla isännät, ja ihmisen metapneumovirus on äskettäin lisätty luetteloon (14). Erityisiä antiviraalinen hoitoja ovat käytettävissä influenssa virukset ja kehitystä jokaisen toiset; siksi, varhainen diagnoosi on tärkeää optimaalisen hallinnan nämä vakavat infektiot., Rinovirusten diagnostiset testit ovat sen vuoksi aiheellisia asianmukaisissa tilanteissa, ja viruslääkkeiden kehittämistä on kiireesti pyrittävä nopeuttamaan.

Kaiserin ja kollegoiden mietintö (13) päättyy lopullisesti väitteeseen, jonka mukaan rinovirukset eivät voi infektoida alempia hengitysteitä. Vaikka uusia mielenkiintoisia tiedot viittaavat siihen, että rinovirukset voivat aiheuttaa tulehdusta vastauksia keuhkojen soluja riippumaton virusreplikaatioon (15), replikointi on lähes varmasti tarvitaan maksimaalinen vaste., Kuitenkin, kunnes tämä raportti, joka sisältää myönteisiä bronchoalveolar kulttuurien ja keuhkojen immunohistokemia, kiistämättömiä todisteita siitä, rhinoviral replikointi keuhkojen asettaminen spontaani infektio on puuttunut. Tämä raportti kertoo ymmärrystämme mekanismeista rhinovirus-induced pahenemisvaiheiden astman ja KEUHKOAHTAUMATAUDIN.,

Vaikka siirto potilaiden on selvästi erilainen kuin useimmat potilaat, joilla on krooninen hengitysteiden sairaus, tiedot esittämä Kaiser ja työtovereiden (13) ovat sopusoinnussa ajatus, että immuunijärjestelmän puutteita altistaa potilaat rhinovirus infektio. On nimittäin osoitettu, että astmaa sairastavien potilaiden perifeerisen veren monosyyteillä on puutteellinen tyypin II interferoni-γ-vaste rinovirukselle (16)., Enemmän viime aikoina, keuhkoputkien epiteelisolujen eristetty potilailla, joilla on astma on osoitettu olevan epätäydellinen synnynnäinen immuunivaste rhinovirus infektio, puutteellinen tyypin I interferoni-β ja tyyppi III interferoni-λ tuotanto (10, 11). On edelleen epäselvää, onko havaittu muutoksia immuuni vastaukset ovat luontaisia vikoja, erityisesti potilailla, joilla on astma, tai onko ne voivat liittyä krooninen hengitysteiden tulehdus ja ovat näin ollen läsnä muita sairauksia, kuten KEUHKOAHTAUMATAUTI., Näitä jännittäviä uusia tietoja, nostaa mahdollisuutta, että potilailla, joilla on astma ja muut potilaat, joilla on krooninen hengitysteiden sairaus ovat poikkeuksellisen alttiita rhinovirus infektio, joka johtaa lisääntynyt hinnat pahenemista. Nämä tulokset voivat myös selittää lasten lisääntynyttä alttiutta rinovirusinfektioille. Nyt tarvitaan lisätutkimuksia rinovirusinfektioalttiudesta kaikissa näissä populaatioissa.,