Una inmersión profunda en la Coriorretinopatía serosa central

la coriorretinopatía serosa Central (CSC) es un trastorno idiopático caracterizado por desprendimiento seroso de retina y desprendimiento epitelial pigmentario de retina (PED). Los cambios se limitan más a menudo a la mácula y se asocian con la fuga de líquido a través del epitelio pigmentario de la retina (RPE) en el espacio subretiniano., Los pacientes con CSC a menudo experimentan pérdida de la visión central, escotoma central, micropsia, metamorfopsia, disminución de la visión del color y anomalías en la sensibilidad al contraste. La agudeza Visual puede ser sólo moderadamente reducida, y puede haber un hipermétrope cambio.1

este artículo revisa algunos de los aspectos básicos sobre esta afección, incluidos los riesgos asociados, la fisiopatología y las opciones de tratamiento disponibles.

factores de riesgo para CSC

numerosos factores de riesgo se han asociado con CSC, siendo el más consistente el uso de glucocorticoides. En un estudio de casos y controles de 312 pacientes con CCR, Haimovici et al informaron una odds ratio de 10,3 para el uso de corticosteroides.2 en otro estudio de 230 pacientes, Tittl y colegas reportaron una odds ratio de 3,17, apoyando esta asociación.,3 EL CSC también se asocia con niveles elevados de corticosteroides endógenos, como en el síndrome de Cushing.4

dada la fuerte asociación entre CSC y esteroides, su uso debe evitarse siempre que sea posible. Además, los pacientes con CSC deben ser interrogados sobre su uso de todas las formas de esteroides, incluidos los productos que pueden contener esteroides (por ejemplo, cremas para la piel, inyecciones en las articulaciones, aerosoles nasales, inhalantes y otras formas comúnmente pasadas por alto de glucocorticoides), ya que estos podrían ser factores contribuyentes.

el embarazo es un factor de riesgo reconocido para CSC., Los niveles plasmáticos de cortisol son elevados durante el embarazo, particularmente durante el tercer trimestre.5 EL CSC asociado al embarazo tiende a presentarse como exudación subretiniana blanca que generalmente se resuelve espontáneamente después del parto.6

otro factor de riesgo tradicionalmente asociado con el CSC es el estrés psicológico y la personalidad de tipo A. El conocido estudio de YANNUZZI sobre el CSC y los tipos de personalidad apoya esta asociación.7 otras asociaciones incluyen la hipertensión sistémica, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y el uso de alcohol o agentes simpaticomiméticos, aunque este último requiere confirmación adicional.,2,8,9

fisiopatología

la fisiopatología del CSC es poco conocida. Algunos postulan que un aumento focal en la permeabilidad de la coriocapillaris abruma la EPR suprayacente, produciendo PEDs serosos y líquido subretiniano.10 Guyer y sus colegas sugirieron que la patogénesis del CSC puede ser hiperpermeabilidad vascular coroidea con o sin fugas epiteliales pigmentarias activas asociadas o PED.11 Una teoría alternativa sugiere que el CSC resulta de la disfunción de la bomba de iones en el RPE, lo que resulta en un movimiento inverso del fluido en una dirección coriorretinal.,12

los recientes avances en la obtención de imágenes retinianas con las tecnologías enhanced depth imaging OCT (EDI-OCT) y swept-source OCT (SS-OCT) han proporcionado nuevos conocimientos y han permitido un análisis estructural y funcional preciso de la coroides.13,14 el aumento del grosor coroideo y la dilatación de los vasos coroideos en la EDI-OCT y la hiperpermeabilidad coroidea en la angiografía verde de indocianina (ICGA) apoyan el papel de la coroides en esta enfermedad., Otra evidencia de vasculopatía coroidea en CSC proviene de estudios que indican que las áreas con tinción coroidea interna de la fase media también tienen un llenado coroideo retrasado, lo que sugiere isquemia lobular coroidea con áreas asociadas de dilatación venosa.15,16

enfermedad Pachicoroide

en 2013, Warrow et al relataron una serie de pacientes con alteraciones de la EPR en uno o ambos ojos que se asemejaban a las observadas frecuentemente en los ojos compañeros de pacientes con CCR unilateral.,17 los autores sugirieron que estos cambios en la EPR ocurrieron En ausencia de desprendimiento seroso, pero se relacionaron con un espectro de anomalías coroideas observadas típicamente en los ojos de CSC. Se introdujo el término epiteliopatía pigmentaria pachicoroide (EPP) para describir esta entidad, que estos autores consideraron una forma fruste de CSC.

los autores demostraron que los cambios de la EPR en el EPP podrían atribuirse a focos de engrosamiento coroideo, como se observa en la OCT, e hiperpermeabilidad de la coriocapillaris, como se observa en el ICGA., También mostraron que algunos cambios se habían desarrollado directamente sobre grandes vasos coroideos dilatados directamente externos al complejo de membrana RPE / Bruch. Poco después, se describieron características pachicoroides en ojos con un espectro más amplio de enfermedad, incluyendo CSC, neovasculopatía pachicoroide (PNV), vasculopatía coroidea polipoidal (PCV) y excavación coroidea focal.,18,19

El papel propuesto de la isquemia coroidea interna

en la imagen de OCT facial en una cohorte de pacientes con enfermedad pachicoroide reveló que el engrosamiento coroideo focal podría atribuirse a venas de la capa Haller patológicamente dilatadas (denominadas pachyvessels), y, donde las manifestaciones tisulares ocurrieron a nivel de la EPR, se pudo apreciar el adelgazamiento paradójico de la coroides interna (capa coriocapillaris y Sattler), lo que resultó en el desplazamiento anterior de pachyvessels hacia una proximidad cercana a Bruch membrana.,

Estos cambios formaron la base para la hipótesis de que la atenuación de coriocapillaris puede producir un medio isquémico que es causal o contributivo a la neovascularización tipo 1.20 Gal-Or y sus colegas estudiaron zonas de señal de flujo coroideo interno reducida, focos de espesor coroideo interno reducido y vasos de la capa Haller patológicamente dilatados en ojos con enfermedad pachicoroide mediante angiografía OCT (OCTA)., Encontraron una alta prevalencia de zonas de atenuación de señal de flujo grande en ojos con enfermedad pachicoroide que se correlacionan con pachyvessels, y propusieron que la isquemia coroidea interna podría estar relacionada con la patogénesis de enfermedades pachicoroides.21

otras hipótesis

algunos autores han propuesto que el pachicoroide podría ser una condición hereditaria con modo de transmisión potencialmente dominante. Weenink y colegas encontraron patología similar al CSC en 14 de 27 (52%) familias de pacientes con CSC crónico. Solo un pequeño porcentaje de los familiares afectados reportaron síntomas.,22 en un estudio observacional prospectivo, Lehmann et al encontraron que el 50% de los ojos de familiares de primer o segundo grado de cinco pacientes con CSC tenían coroides gruesas.23

TREATMENT TALK

EL CSC agudo es típicamente un proceso autolimitado. La recuperación de la agudeza visual ocurre típicamente dentro de 1 a 4 meses, coincidiendo con el reensamblaje de la retina neurosensorial, con pocas secuelas visuales reconocidas.24 las recidivas son comunes, ocurriendo en aproximadamente 30% a 50% de los pacientes por 1 año.,25 Los pacientes con recidivas frecuentes o con desprendimiento de retina neurosensorial crónico pueden desarrollar atrofia de la EPR y cambios neurosensoriales en la retina que resultan en pérdida permanente de la visión funcional. En esta discusión se utilizarán los Términos agudo y crónico (persistencia de fluidos > 3 meses).

la observación es el tratamiento inicial estándar en pacientes con CSC agudo, pero hay casos en los que el tratamiento puede ser deseable., Estos casos incluyen CSC con líquido subretiniano macular persistente (SRF) o agudeza visual reducida, casos en los que se requiere una recuperación rápida de la visión por razones vocacionales, y aquellos en los que CSC no tratado ha resultado en un resultado visual pobre en el ojo Compañero.

La terapia láser y la terapia fotodinámica

la fotocoagulación láser Focal se usa comúnmente para acelerar la absorción de SRF en CSC agudo y crónico. Por lo general, las quemaduras con láser se aplican a las áreas de fuga focal identificadas por la angiografía con fluoresceína (FA) como las principales fuentes de SRF.,26 El tratamiento de estas fugas generalmente conduce a la resolución de SRF; sin embargo, en casos raros, la fotocoagulación con láser puede estar asociada con escotoma persistente en el sitio de la fotocoagulación y neovascularización coroidea (NVC). Por lo tanto, no se recomienda la fotocoagulación con láser si el punto de fuga está dentro o cerca de la zona avascular foveal.

otros tipos de entrega del laser pueden también ser eficaces en el tratamiento del CSC., El modo de entrega láser Micropulse (figura) disminuye el riesgo de daño térmico iatrogénico porque no induce quemaduras láser visibles y, por lo tanto, puede usarse para tratar fugas focales y difusas subfoveales o yuxtafoveales.La terapia fotodinámica (TFD) con el fármaco activado por la luz verteporfina (Visudyne, Bausch + Lomb) se ha utilizado eficazmente para tratar el CCE crónico.28 las ventajas potenciales del láser micropulse sobre la TFD incluyen un menor costo y ningún evento adverso asociado con la infusión de TFD (por ejemplo, reducción transitoria de la función macular, no perfusión coroidea, atrofia de la EPR y NVC).,

Roca et al realizaron un estudio comparativo retrospectivo multicéntrico de 159 ojos consecutivos con CSC crónico tratados con micropulse láser amarillo o TFD de verteporfina de media dosis.29 las principales medidas de resultado fueron la AVC y el espesor macular central (CMT) a los 12 meses. Un valor de probabilidad menor que .,05 fue considerado estadísticamente significativo.

a los 12 meses de seguimiento, la AVC Media mejoró en el grupo tratado con micropulse de logMAR 0,41 ± 0,27 al inicio a 0,21 ± 0,26 (P < .0001). En ese grupo, el 48,9% (45/92) de los ojos presentó mejoría de 3 o más líneas de AVC, el 48,9% (45/92) de los ojos se mantuvo dentro de 2 líneas del valor basal, y el 2,2% (2/92) de los ojos perdió 3 o más líneas del valor basal. A los 12 meses de seguimiento en el grupo tratado con TFD, la AVC Media cambió de logMAR 0,50 ± 0,34 basal a 0,47 ± 0,34 (P = .,89); el 19% (13/67) de los ojos tuvo una mejoría de 3 o más líneas, el 73% (49/67) de los ojos se mantuvo dentro de 2 líneas del valor basal, y el 7% (5/67) de los ojos perdió 3 o más líneas de AVCB desde el valor basal. No hubo reacciones adversas atribuibles al tratamiento con láser micropulse amarillo. Un ojo en el grupo TFD desarrolló NVC, que fue tratado con inyecciones anti-VEGF. Se concluyó que tanto la TFD como el micropulse son efectivos en la restauración de la anatomía macular y que, en áreas donde la TFD no está disponible, el láser micropulse amarillo puede ser una alternativa de tratamiento adecuada.,29

opciones de tratamiento sistémico

se han investigado innumerables medicamentos sistémicos como tratamientos para CSC, incluyendo rifampicina (Rifadin, Sanofi Aventis), tratamiento triple de helicobacter pylori, inhibidores de la anhidrasa carbónica, finasterida, betabloqueantes, antioxidantes y aspirina. En conjunto, estos han tenido malos resultados.

los antagonistas de los receptores mineralocorticoides parecen ser eficaces en pacientes con CSC crónico o recidivante, demostrando mejoría anatómica y funcional., Bousquet et al compararon espironolactona 50 mg al día durante 30 días versus placebo en pacientes con FSR persistente durante al menos 3 meses.31 estos autores encontraron una reducción estadísticamente significativa en el SRF y una reducción del grosor coroidal subfoveal en los ojos tratados con espironolactona en comparación con placebo. No se observaron cambios significativos en la AVBC y no se notificaron complicaciones relacionadas con el tratamiento.

Schwartz y sus colegas compararon la eficacia y seguridad del antagonista de la aldosterona eplerenona 50 mg/día (Inspra, Pfizer) en pacientes con CCR crónica frente a placebo.,32 la principal medida de resultado fue el cambio en el marco de resultados estratégicos a los 3 meses. Los resultados secundarios incluyeron el grosor coroidal y los cambios en la AVCB. En este estudio, la eplerenona no fue superior al placebo.32 Se sabe que la espironolactona tiene una afinidad del receptor mineralocorticoide más alta que la eplerenona, junto con una mayor incidencia de efectos secundarios, incluyendo hiperpotasemia, ginecomastia, disminución de la libido y cambios menstruales.30

Gramajo et al reportaron un beneficio terapéutico del tratamiento con melatonina para el CCE crónico., Estos autores compararon 3 mg de melatonina tres veces al día (9 mg / día) en 13 pacientes frente a placebo en cinco pacientes. En el seguimiento de 1 mes, la AVBC mejoró significativamente en el 87,5% de los pacientes tratados (siete de ocho pacientes) (P < .05). Todos los pacientes mostraron una reducción significativa de la CMT (P < .01), y tres pacientes (37,5%) presentaron resolución completa de SRF. No se observaron efectos secundarios significativos, y no se observaron cambios en la BCVA o CMT en el grupo placebo.,

terapia Anti-VEGF

Los agentes Anti-VEGF no se consideran tratamientos de primera línea para el CSC agudo o crónico porque los niveles acuosos de VEGF no están elevados en estos pacientes. Sin embargo, el tratamiento Anti-VEGF es útil en pacientes en los que se desarrolla una NVC secundaria.26

conclusión

Los avances en las técnicas de imagen han mejorado nuestra comprensión de los trastornos coroideos y coroideos. El manejo del CSC es un desafío, particularmente el CSC crónico., Aunque el laser focal y PDT son estándares actuales de la atención en CSC crónico, el laser del micropulse es una buena alternativa en los casos en que verteporfin no está disponible. Algunos tratamientos sistémicos pueden beneficiar a los pacientes con CSC crónico al disminuir la tasa de complicaciones inducidas por el tratamiento.

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Natalia Alpízar-ALVAREZ,MD
• Retina Fellow, Oftalmologos Contreras, Lima, Peru
* Financial disclosure: None

José A., Roca, MD * Profesor Asociado, Universidad Cayetano Heredia, Lima,Perú * Jefe de la División Retina, Clínica Ricardo Palma, Lima, Perú• [email protected] declaración de la situación financiera: ninguna