los trastornos respiratorios del sueño (SDB) son comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y se asocian con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Los patrones anormales de sueño a menudo se caracterizan por ciclos de pausas significativas en la respiración y despertares neurológicos parciales que conducen a la activación neurohormonal inadaptada. La SDB se clasifica ampliamente en dos tipos: apnea obstructiva del sueño (AOS) y apnea central del sueño (CSA)., La primera ocurre tanto en la población general como en la IC, mientras que la segunda se asocia con mayor frecuencia a la IC.1,2 mientras que los beneficios del tratamiento para la AOS se han confirmado repetidamente en la literatura, la eficacia y la seguridad de los tratamientos para la AAC en la IC sigue siendo controvertida.3,4 esta breve revisión explorará la fisiopatología del SDB en la IC y discutirá los efectos de varias opciones de tratamiento específicamente en esta población de pacientes.
definición y Epidemiología
una apnea se define como la ausencia de flujo de aire inspiratorio durante al menos 10 segundos., Una hipopnea es una disminución menor en el flujo de aire, asociada con una caída en la saturación arterial de oxígeno y/o una excitación. Las Apneas y las hipopneas se clasifican según el tipo de SDB en el que se producen: la aos ocurre cuando se produce la oclusión de la vía aérea superior con actividad continuada de los músculos de la bomba torácica inspiratoria; la AEC ocurre cuando hay una reducción del estímulo neural de los músculos respiratorios torácicos (diafragma e músculos intercostales), lo que lleva a una reducción/o ausencia del ritmo respiratorio, sin obstrucción de la vía aérea superior.,5 el índice de apnea-hipopnea (IAH), definido como el número medio de episodios de apnea y/o hipopnea que ocurren durante el sueño dividido por el número de horas de sueño, expresado como eventos/h, define la gravedad del BSD. La gravedad leve se define como un IAH entre 5 y 15 eventos/h, la gravedad moderada como un IAH ≥15 eventos/h pero <30 eventos/h y la apnea grave del sueño como ≥30 eventos/h. numerosos estudios han demostrado que la mortalidad aumenta a medida que aumenta el IAH.6,7
la IC es una de las condiciones subyacentes más comunes para el SDB en adultos, y más del 50% de los pacientes con IC tienen SDB.,8,9 Este trastorno se produce en la ic con fracción de eyección reducida (Icfer), así como la ic con fracción de eyección preservada (Icfep). En un metaanálisis de varios estudios del sueño en el mundo real, se estima que la incidencia combinada de apnea del sueño en la IC es del 53% en pacientes con Icfre y del 48% en pacientes con Icfep. La ASC ocurre con más frecuencia en la Icfref (34% de los pacientes), y la aos ocurre con más frecuencia en la Icfep (25% de los pacientes).10 el fenotipo de AOS también se presenta con mayor frecuencia en la población general, con un 34% de hombres y un 17% de mujeres afectados.11 La obesidad y la edad avanzada son el principal factor de riesgo de AOS.,12 los estados de sobrecarga de líquidos también han sido identificados como un factor de riesgo porque los desplazamientos nocturnos de líquidos hacia el cuello y el pecho pueden causar colapso de la faringe.13 el fenotipo ASC predomina en los pacientes con IC, con tasas estimadas del 30-50%. Es probable que esta prevalencia se infravalore porque los síntomas de la ASC pueden ser indistinguibles de los de la IC subyacente.,2 se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de ASC en la IC, incluyendo el sexo masculino, mayor clase funcional de la New York Heart Association (NYHA), menor fracción de eyección, mayores niveles de péptido natriurético Tipo B, hipocapnia despierta (presión parcial arterial de dióxido de carbono <38 mmHg), mayor prevalencia de fibrilación auricular y frecuentes arritmias ventriculares nocturnas.9,12,14 los pacientes con ASC a menudo son distintos de aquellos con aos, ya que a menudo no son obesos, a menudo no tienen antecedentes de ronquidos y, sin embargo, tienen más fatiga durante el día.,9,10 aunque no se ha validado ninguna herramienta de cribado para identificar la ASC en la IC, este SDB debe sospecharse cuando una o más de las anomalías anteriores están presentes.15
Fisiopatología
Apnea Obstructiva del sueño
la patogénesis de la aos surge de una compleja interacción entre la susceptibilidad anatómica desfavorable de la vía aérea superior y los cambios relacionados con el sueño en la función de la vía aérea superior. El sueño se asocia con una disminución de la tasa metabólica, la pérdida del impulso de vigilia para respirar y una disminución posterior en la salida neural ventilatoria a los músculos respiratorios, incluidos los músculos de las vías respiratorias superiores.,16 en pacientes con anatomía desfavorable, como alteraciones de las estructuras craneofaciales, amígdalas agrandadas, edema de las Vías Aéreas Superiores, disminución del volumen pulmonar debido a edema pulmonar y obesidad, la vulnerabilidad a la obstrucción de las Vías Aéreas Superiores es más frecuente.5 con la reducción de la actividad del músculo geniogloso al inicio del sueño, la lengua cae hacia atrás, y los individuos con propiedades mecánicas alteradas de la vía aérea superior son propensos a la obstrucción de la vía aérea superior.,5,17 factores no anatómicos, como disfunción del músculo dilatador de la vía aérea superior, quimiosensibilidad elevada al CO2 y umbral de excitación bajo, también han sido implicados.5
apnea Central del sueño
comúnmente observada en pacientes con IC, la ASC se distingue por la retirada temporal del impulso respiratorio central (mediado por el tronco cerebral) que resulta en el cese de la actividad muscular respiratoria y el flujo de aire., El patrón SDB que posteriormente resulta en CSA comúnmente se manifiesta en la forma de respiración de Cheyne–Stokes, una forma de respiración periódica con ciclos recurrentes de ventilación crescendo decrescendo que culmina en un episodio prolongado de apnea o hipopnea.1 la patogénesis de la ASC en la IC es compleja y permanece incompleta. Sin embargo, un cuerpo sustancial de investigación sugiere que un aumento de la respuesta del control respiratorio a los cambios en la PaCO2 por encima y por debajo del umbral apneico es central para la patogénesis de la ASC en la IC.,18,19 el sistema de control respiratorio mantiene una estricta regulación de los niveles de O2 y CO2, y durante el sueño la PaCO2 se convierte en el estímulo primario para la ventilación. Por lo tanto, cualquier aumento en PaCO2 estimulará la ventilación, mientras que cualquier disminución en PaCO2 la suprimirá. La respiración puede cesar por completo si PaCO2 cae por debajo del nivel estrechamente regulado llamado el umbral apneico. Normalmente, al inicio del sueño, la ventilación disminuye y la PaCO2 aumenta. Esto mantiene el nivel predominante de PaCO2 muy por encima del umbral apneico, permitiendo que la respiración normal y rítmica continúe durante toda la noche., Sin embargo, es importante considerar que puede no ser el valor absoluto de la PaCO2 en estado estacionario lo que aumenta la probabilidad de desarrollar apnea central, sino más bien la diferencia absoluta entre la PaCO2 predominante y el umbral apneico PaCO2 lo que es más importante.20 Además, no solo puede haber hiperventilación estática en la IC, las alteraciones en varios componentes del sistema de retroalimentación negativa que controlan la respiración también aumentan la probabilidad de desarrollar respiración periódica, tanto durante el sueño como durante la vigilia., Factores como el tiempo circulatorio prolongado, el aumento de la ganancia de quimiorreceptores y las respuestas exageradas a la ventilación provocan inestabilidad en el bucle de retroalimentación negativa y la consiguiente respiración periódica anormal y ASC.21
Las alteraciones neurohormonales y hemodinámicas que ocurren en la IC también contribuyen al desarrollo y progresión de la ASC. Los tres factores clave que conducen a la ASC en la IC incluyen hiperventilación, retraso circulatorio y respuestas cerebrales a concentraciones alteradas de O2 y CO2.,1 Los Factores que conducen a la hiperventilación crónica típicos de los pacientes con IC incluyen la congestión intersticial pulmonar debido al desplazamiento del líquido rostral que ocurre en posición supina, la activación de los receptores de estiramiento pulmonar que estimulan el aumento de la ventilación y la activación de los quimiorreceptores periféricos que desencadenan una respuesta exagerada a la disminución de los niveles de CO2, un mecanismo que contribuye al patrón cíclico de hiperventilación – hipoventilación y apnea.,1 La reducción del gasto cardíaco en pacientes con IC retrasa la detección de cambios en los gases sanguíneos entre los quimiorreceptores periféricos y centrales, exacerbando aún más el patrón cíclico de respiración periódica y aumentando la duración de los eventos apneicos observados con la ASC.La reactividad Cerebrovascular está directamente influenciada por los cambios en la PaCO2, y se observan respuestas embotadas en pacientes con IC y ASC, lo que lleva a una capacidad ineficaz para amortiguar el exceso de hipoventilación ventilatoria o hiperventilación, perpetuando los episodios de ASC.,23
consecuencias patológicas
los episodios repetidos de apnea, hipoxia, reoxigenación y excitación durante toda la noche tienen graves consecuencias fisiopatológicas, incluyendo una mayor activación del sistema nervioso simpático (SNS), estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción endotelial. Los estallidos repetidos de la actividad simpática se notan en pacientes con SDB, manifestándose con el aumento de la secreción urinaria nocturna de norepinefrina, así como el aumento de la actividad del nervio simpático muscular durante el día.,24,25 el vínculo entre el aumento de la actividad del SNS y la mayor mortalidad en la IC es bien conocido.26-29 se sabe que durante el BSD ocurren anormalidades de la gasometría Arterial, excitación excesiva y grandes oscilaciones de la presión intratorácica.5 Estos cambios de presión pueden aumentar la postcarga ventricular izquierda, aumentar la demanda miocárdica de oxígeno e impedir el volumen del ictus. Los cambios exagerados de la presión intratorácica durante la SDB pueden llevar a una mayor exposición a la presión transmural en las aurículas de paredes delgadas, lo que lleva al estiramiento auricular y a la susceptibilidad a la fibrilación auricular.,Se ha postulado un aumento del estrés oxidativo y el desarrollo de especies reactivas de oxígeno en el contexto de episodios repetidos de hipoxia-reoxigenación con SDB.31 varios estudios han demostrado que los pacientes con apnea del sueño tienen niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, moléculas de adhesión celular y neutrófilos circulantes activados.31-33 estos mecanismos pueden conducir a la inflamación crónica en el SDB, que se ha postulado que contribuye al edema pulmonar, así como a la anorexia y caquexia que ocurre frecuentemente en pacientes con IC avanzada.,34,35
la AOS es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de hipertensión arterial, y se asocia con un aumento de la incidencia de accidente cerebrovascular, síndrome metabólico y enfermedad coronaria.36-38 la ocurrencia de SDB complicada por episodios recurrentes de desaturación de oxígeno también se ha asociado con un aumento de casi el doble del riesgo de muerte súbita, independientemente de los factores de riesgo conocidos.39 En estudios longitudinales prospectivos se ha demostrado que tanto la AOS como la AAC son predictores independientes de IC incidente.,40,41 de hecho, en pacientes con Icfep, se ha demostrado que los eventos de apnea obstructiva causan aumentos de la presión capilar pulmonar, y la AOS se ha asociado con un aumento de la masa del VI y el desarrollo de disfunción diastólica.10 Estos hallazgos sugieren que el BSD no es simplemente un marcador de IC, sino que puede ser un factor mediador que contribuye a la aparición y progresión de la IC clínicamente manifiesta. Estas consecuencias cardiovasculares negativas ponen de relieve la necesidad crítica de un tratamiento seguro y eficaz de la SDB en los pacientes con IC.,
Tratamiento
Apnea Obstructiva del sueño
La ventilación con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es la opción de tratamiento más utilizada para la aos. En múltiples estudios, se ha demostrado que este tratamiento produce varios beneficios cardiovasculares, incluyendo reducción de la presión arterial, riesgo de ictus/ataque isquémico transitorio y arritmias.5,42,43 se han realizado varios estudios en pacientes con IC y aos. Entre 24 pacientes con disfunción ventricular izquierda y AOS, en comparación con los controles, el tratamiento con CPAP redujo notablemente el IAH, la presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca media., Además, en comparación con el no tratamiento, el uso de CPAP redujo la dimensión sistólica final del ventrículo izquierdo (54,5 ± 1,8 a 51,7 ± 1,2 mm) y mejoró la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (25,0 ± 2,8% a 33,8 ± 2,4 % )44 (ver Figura 1). También se produjeron reducciones en la excreción urinaria de norepinefrina durante la noche y mejoras en la calidad de vida con el tratamiento de la aos con CPAP en pacientes con IC.,45 en el mayor estudio retrospectivo de cohortes de una base de datos de Medicare de los Estados Unidos de 30.719 pacientes con IC recién diagnosticada entre 2003 y 2005, el tratamiento del SDB se asoció con una disminución del reingreso, el costo de la atención médica y la mortalidad entre los sujetos diagnosticados y tratados, con una mejora de la tasa de supervivencia a 2 años en los que recibieron tratamiento en comparación con los que no lo recibieron (razón de riesgo: 0,49; IC del 95%: 0,29-0,84; p=0,009).,La estimulación del nervio hipogloso para el tratamiento de la aos también ha demostrado reducir los eventos de IAH y desaturación de oxígeno, y ahora ha reportado beneficios sostenidos a largo plazo en los resultados reportados por los pacientes.47,48 esta tecnología que consiste en un generador de pulso implantable con sensores y conductores de estimulación para prevenir el colapso de las vías respiratorias durante el sueño ha sido aprobada por la FDA para uso comercial en los Estados Unidos para pacientes con aos moderada a grave que han fracasado o no pueden tolerar las terapias de CPAP.,
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apnea Central del sueño
en pacientes con IC con ASC, la optimización de la terapia médica y la descongestión efectiva son los primeros y principales pasos en el tratamiento de este trastorno del sueño. Se ha demostrado que el tratamiento con terapia de resincronización cardiaca reduce eficazmente los eventos de IAH en pacientes con ASC.A pesar de la estricta adhesión a la terapia médica dirigida por las Directrices, la ASC sigue siendo una comorbilidad significativa en los pacientes con IC.,
en contraste con la aos, donde la seguridad y eficacia de la CPAP ya no son cuestionadas, el papel de esta terapia en pacientes con AAC sigue siendo objeto de controversia. Los primeros ensayos de CPAP para pacientes con ASC e IC mostraron algunos efectos positivos, incluyendo una reducción en los eventos de apnea/hipopnea central, latidos ectópicos ventriculares y niveles plasmáticos nocturnos de norepinefrina urinaria y diurna, y una tendencia hacia una reducción en la mortalidad y la necesidad de trasplante cardíaco.,50-52 en el Canadian Positive Airway Pressure Trial for Patients with Congestive IC and Central Sleep Apnea (CANPAP) trial in 258 optimally treated IC patients with an LVEF <40% and AHI ID >15 events/h, compared to control, CPAP did not prolong transplant-free survival, despite reduction of AHI from 40 to 19 events/h, mejora de la oxigenación nocturna, tolerancia al ejercicio y disminución de los niveles plasmáticos de norepinefrina después de 3 meses de terapia con CPAP.,53 de hecho, el ensayo se suspendió temprano por inutilidad dada una tendencia divergente hacia el aumento de la mortalidad temprano en el grupo de CPAP, y sin embargo, las tasas generales de eventos de muerte o trasplante no difieren después de 18 meses. Cabe destacar que en el CANPAP la duración media de la CPAP fue de 3,6 h / noche y la CSA no se suprimió adecuadamente en el 43% de los sujetos del estudio.1 sin embargo, un análisis post-hoc mostró que, en comparación con los pacientes tratados inadecuadamente, aquellos en los que la CPAP disminuyó el IAH por debajo de 15 eventos/h tuvieron una prolongación significativa de la supervivencia libre de trasplante.,54 estos hallazgos sugieren que las estrategias terapéuticas basadas en máscaras pueden estar limitadas por la mala adherencia del paciente.
la servoventilación con soporte de presión adaptativa (ASV), una modalidad alternativa de soporte ventilatorio no invasivo, se desarrolló para que la presión positiva en la vía aérea fuera más tolerable para los pacientes con SDB. La ASV proporciona una presión positiva continua basal en las vías respiratorias similar a la CPAP y, sin embargo, también puede detectar episodios de apneas centrales y emitir varias respiraciones con el volumen corriente y la frecuencia respiratoria previamente determinados para que coincidan con la ventilación minúscula del paciente durante la respiración estable., El objetivo de la terapia ASV es prevenir el aumento de PaCO2 durante la apnea y la hiperventilación que sigue, rompiendo así el ciclo de respiración periódica anormal. Varios pequeños estudios preliminares han sugerido que la ASV es mejor tolerada que la CPAP, y puede ser más eficaz que la CPAP en el tratamiento de la ASC en la IC.,55 sin embargo, en un gran ensayo aleatorizado, el tratamiento de la apnea central del sueño predominante mediante Servoventilación adaptativa en pacientes con IC (SERVE-HF), ASV no redujo la variable principal combinada de muerte por cualquier causa, trasplante cardíaco o implante de dispositivo de asistencia ventricular, paro cardíaco repentino u hospitalización por IC. De hecho, en comparación con los controles, la VSA se asoció con un aumento de la mortalidad cardiovascular (hazard ratio para muerte cardiovascular: 1,34; IC 95%: 1,09–1,65; p=0,006)56 (ver Figura 2).,
se han presentado varios postulados de los resultados desconcertantes de la SERVE-HF, incluyendo la posibilidad de que la presión positiva de la vía aérea pueda reducir aún más el gasto cardíaco en una población que puede ser vulnerable con reserva cardíaca limitada, o que la apnea central del sueño pueda ser un mecanismo compensatorio beneficioso en pacientes con IC avanzada. Esta última teoría aparece inherentemente defectuosa, ya que la hipoxia intermitente y la liberación de norepinefrina asociada a los eventos de apnea central del sueño hacen poco probable que este trastorno del sueño confiera algún beneficio a largo plazo a los pacientes con IC., El dispositivo ASV de primera generación utilizado en SERVE-HF, ya no fabricado por el patrocinador, tenía tecnología limitada con ajustes fijos que pueden haber aplicado presiones demasiado bajas para algunos pacientes y excesivas para otros, lo que lleva a consecuencias cardiovasculares adversas. Los dispositivos de nueva generación que incorporan algoritmos novedosos con ajustes dinámicos pueden permitir la prevención de una presión positiva excesiva en las vías respiratorias y sus posibles efectos cardíacos perjudiciales.,57 en última instancia, se requerirán más ensayos para mediar estos resultados discrepantes, y los estudios con dispositivos de ASV de nueva generación en HFrEF y SDB están en curso.58
estimulación del nervio frénico
la neuroestimulación unilateral Transvenosa es un enfoque fisiológico único para el tratamiento de la apnea central del sueño. El sistema remedē® (Respirardia Inc) tiene como objetivo estimular un nervio para que cause movimiento diafragmático produciendo cambios en las concentraciones de dióxido de carbono y volúmenes de marea similares a la respiración normal., La neuroestimulación transvenosa Unilateral no produce una respuesta diafragmática tipo hipo, como la observada ocasionalmente con estimulación directa del diafragma con terapia de resincronización cardíaca. En su lugar, el dispositivo proporciona pulsos de neuroestimulación configurados para acoplar suavemente el diafragma, como la respiración normal. El neuroestimulador se coloca en la región pectoral izquierda o derecha; el cable de estimulación se coloca en la vena braquiocefálica derecha o pericardiofrénica izquierda para estimular el nervio frénico., El cable de detección se coloca en una vena torácica, como la vena acigos, para detectar la respiración por impedancia torácica. El sistema tiene como objetivo estimular automáticamente el nervio frénico durante el tiempo programado en la noche cuando el paciente está dormido y en posición reclinada, que es detectado por un sensor de posición y movimiento presente en el dispositivo. La neuroestimulación transvenosa mejoró los índices de apnea, la calidad de vida y tuvo un perfil de seguridad aceptable en estudios piloto., En el ensayo Pivotal remedē System, 151 pacientes elegibles se sometieron a implante de dispositivo y luego se asignaron aleatoriamente para iniciar la neuroestimulación 1 mes después (tratamiento, n=73) o después de la evaluación de la variable principal de eficacia a 6 meses (control, n=68).
significativamente más pacientes en el grupo de tratamiento (51 %) tuvieron una reducción del IAH desde el valor basal del 50% o superior a los 6 meses que los del grupo control (11 %). La diferencia entre los grupos fue del 41 % (IC 95% 25-54, p< 0,0001) (ver Figura 3)., Ciento treinta y ocho (91 %) de 151 pacientes no presentaron reacciones adversas graves a los 12 meses. Se notificaron siete (9 %) casos de acontecimientos adversos graves relacionados en el grupo control y seis (8 %) casos en el grupo de tratamiento. Siete pacientes murieron (no relacionados con el implante, el sistema o el tratamiento): cuatro muertes (dos en el grupo de tratamiento y dos en el grupo de control) durante el período de aleatorización de 6 meses y tres muertes entre 6 y 12 meses., Treinta y siete por ciento de los pacientes del grupo de tratamiento informaron molestias no graves relacionadas con la terapia que se resolvieron con una reprogramación simple del sistema en todos menos un paciente. Todos los criterios de valoración de la medida secundaria del sueño y la calidad de vida preespecificados y evaluados jerárquicamente mejoraron en el grupo de tratamiento en comparación con el control.,59 la evaluación exploratoria del 64% de los sujetos del estudio que tenían IC subyacente reveló que, en comparación con los controles de IC, el grupo de tratamiento de IC incluía un mayor porcentaje de pacientes que tenían una reducción del IAH>50% a los 6 meses (63% versus 4%, p<0,0001). En el grupo de IC, la tolerabilidad y la seguridad fueron similares a las de la población general.,59
los resultados de este ensayo indican que la neuroestimulación transvenosa produce mejoras significativas en la reducción de la gravedad de la apnea central del sueño, medida por varios índices de sueño pre-especificados obtenidos durante la polisomnografía y puntuados por investigadores enmascarados en un laboratorio central. Se observaron mejorías con el uso del dispositivo en el índice de excitación, sueño REM, puntuaciones PGA y medidas de calidad de vida ESS a los 6 meses de seguimiento. La terapia fue bien tolerada, con solo dos pacientes que no pudieron adaptarse a la terapia, y el éxito del primer implante fue alto., Las complicaciones del procedimiento, incluidos los desprendimientos de plomo, fueron comparables con otros dispositivos implantables que utilizaban tecnología de plomo transvenoso.
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Los resultados del ensayo SERVE-HF mostraron un aumento inesperado del riesgo de mortalidad cardiovascular (p=0,006), a pesar de una reducción significativa del IAH desde el inicio hasta los 12 meses de seguimiento., Sin embargo, podría no ser apropiado o Válido asumir que los efectos de la VSA en los resultados de los pacientes con IC avanzada también se aplican a los efectos de la neuroestimulación en una población diferente. Aunque 96 (64 %) pacientes en este estudio tenían IC previa, solo 59 (39 %) tenían una gravedad de IC y disfunción ventricular izquierda similar a la población en el ensayo SERVE-HF. Los análisis exploratorios post-hoc del ensayo pivotal sugirieron que, de hecho, los efectos de la neuroestimulación en el subgrupo de pacientes con IC fueron consistentes con los hallazgos en la población general del ensayo.,59 sin embargo, es importante destacar que el mecanismo de acción de la neuroestimulación sigue siendo claramente diferente del de la ASV. Específicamente, mientras que la ASV proporciona una presión positiva en las vías respiratorias, la contracción diafragmática desencadenada por la neuroestimulación genera una presión intratorácica negativa. De hecho, la estimulación transvenosa unilateral ha sido la única terapia que ha mostrado una reducción en las excitaciones relacionadas con el sueño, que son una manifestación de la activación neurohormonal aguda., La neuroestimulación se asoció con una mejora en las medidas de calidad de vida, mientras que la ASV no lo fue, lo que sugiere beneficios clínicos más allá de los de las variables de sueño mejoradas. Se justificará una investigación adicional para estudiar los efectos hemodinámicos de la presión intratorácica negativa en pacientes con IC, así como ensayos centrados en los resultados cardiovasculares para proporcionar más datos de apoyo.,
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Supplemental Oxygen
Los estudios observacionales en pacientes con Icfref han demostrado que el oxígeno nasal nocturno mejora la ASC, con datos que sugieren una mejora en la capacidad de ejercicio; disminuciones en la excreción urinaria nocturna de norepinefrina; mejoría en arritmias ventriculares y calidad de vida.Se sabe que la hipoxemia nocturna es un predictor independiente de la mortalidad por cualquier causa en pacientes con Icfref, y una sat de O2 <78% durante la SDB es un fuerte predictor de muerte súbita cardíaca.,61,62 el oxígeno suplementario está indicado para pacientes con CSA que han confirmado hipoxemia durante el sueño. Se puede usar junto con la terapia de presión positiva en las vías respiratorias, o también se puede considerar para pacientes que no toleran o fallan la terapia de presión positiva en las vías respiratorias. Sin embargo, la oxigenoterapia sigue estando contraindicada en pacientes sin hipoxemia, ya que puede haber efectos perjudiciales teóricos para esta estrategia de tratamiento, como el alargamiento de la duración de la apnea y la aceleración de la retención de CO2.63 en general, los estudios han sido pequeños con una duración de seguimiento a corto plazo., Se necesitan más ensayos controlados aleatorios para determinar el papel del oxígeno en el tratamiento de la apnea del sueño en la HFrEF.
terapias farmacológicas
Los pacientes que no toleran la terapia de presión positiva en las vías respiratorias durante el sueño pueden considerar el tratamiento con un estimulante respiratorio, como acetazolamida o teofilina. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica y un diurético débil. Causa acidosis metabólica leve, que estimula la respiración y se ha demostrado que disminuye la frecuencia de episodios de apnea central.,20 la teofilina, un fármaco metilxantina que actúa como antagonista no selectivo del receptor de adenosina, a niveles terapéuticos de concentración plasmática (11 µg/mL, rango 7-15 µg/mL), ha demostrado reducir los eventos de IAH en pacientes con IC y ASC.64 en última instancia, no hay datos a largo plazo disponibles sobre ninguno de estos medicamentos, así como rangos terapéuticos estrechos, y estas terapias pueden tener efectos secundarios dañinos que necesitan ser monitoreados de cerca.,
Lagunas de conocimiento
los ensayos de control aleatorizados son necesarios para proporcionar una evaluación adicional del papel de cualquier intervención de apnea del sueño en la morbimortalidad cardiovascular asociada. La baja adherencia a la terapia con CPAP ha sido una limitación importante en los ensayos clínicos y sigue siendo un dilema con la aplicación clínica de terapias basadas en máscaras. El tratamiento de la ASC con ASV podría ser perjudicial, y se necesitan más ensayos para determinar si los dispositivos de nueva generación pueden ser beneficiosos., La neuroestimulación transvenosa Unilateral es prometedora para el tratamiento de la ASC, pero necesitará una validación adicional para el beneficio de los resultados cardiovasculares a largo plazo.
conclusión
nuestra comprensión de las causas y las consecuencias patológicas posteriores del BSD en la IC se ha ampliado considerablemente en las últimas décadas. La SDB es ahora reconocida como un factor de riesgo importante e independiente para el desarrollo de IC incidente, empeoramiento del Estado de IC y reducción de la supervivencia en pacientes con IC., Desafortunadamente, la SDB a menudo está poco reconocida y no se prueba de forma rutinaria; y, sin embargo, sabemos que el tratamiento puede mejorar los resultados en estos pacientes. El tratamiento con CPAP para la AOS en pacientes con IC puede mejorar el IAH, mejorar la presión arterial e incluso mejorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La supervivencia también mejoró en los estudios observacionales del tratamiento con CPAP en pacientes con IC. La vigilancia en el diagnóstico, las pruebas y el tratamiento es primordial en esta población.
Las terapias para la ASC siguen siendo más complejas., Debido a que se sabe que las consecuencias patológicas de la ASC empeoran la IC, las estrategias de tratamiento siguen siendo vitales para el manejo. La optimización de la terapia médica como primer enfoque sigue siendo de suma importancia, ya que la investigación ha demostrado que, a menudo, cuando la IC mejora clínicamente, la CSA también mejora a menudo.65,66 en los casos en que la CSA persiste a pesar del tratamiento agresivo de la IC, se deben considerar otras intervenciones terapéuticas. El ensayo CANPAP no reveló los beneficios del tratamiento con CPAP para la ASC. Los resultados del ensayo SERVE-HF sugieren que el tratamiento de la ASC con ASV podría ser perjudicial., Sin embargo, las limitaciones de este estudio con la utilización de dispositivos de generación más antigua y algoritmos de tratamiento limitados todavía plantean varias preguntas.La neuroestimulación unilateral Transvenosa se reconoce ahora como otra opción de tratamiento de la ASC conocida por reducir el IAH, pero no tiene la consecuencia negativa de aumentar la presión intratorácica. Los futuros ensayos de control aleatorizados con neuroestimulación transvenosa unilateral para la IC deben ser potenciados para determinar los resultados cardiovasculares.