El manejo de la taquicardia auricular multifocal consiste principalmente en el tratamiento de la causa subyacente. Si el tratamiento está indicado, el tratamiento debe comenzar corrigiendo primero las anomalías electrolíticas subyacentes con la reposición de potasio para mantener más de 4 mEq/L y magnesio más de 2 mEq/L. Los estudios han demostrado que el magnesio suprime la actividad auricular ectópica y puede ser beneficioso incluso si los niveles de magnesio están dentro del rango normal., Una vez corregidas las anomalías electrolíticas, las posibles opciones de tratamiento incluyen bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, bloqueadores beta y ablación de ganglios auriculoventriculares (AV). Los estudios no han encontrado ningún papel para los agentes antiarrítmicos, cardioversión o anticoagulación. En ausencia de enfermedad pulmonar subyacente, el agente de primera línea son los betabloqueantes. Los betabloqueantes actúan para suprimir los focos ectópicos al reducir la estimulación simpática y disminuir la conducción a través del nodo auriculoventricular, ralentizando así la respuesta ventricular., Los estudios han encontrado una disminución promedio en la frecuencia cardíaca de 51 latidos por minuto y el 79% de los pacientes volvieron al ritmo sinusal. La mayoría de los pacientes no necesitaron tratamiento con betabloqueantes a largo plazo, ya que los estudios encontraron que solo se necesitaba tratamiento a largo plazo en el 25% de los pacientes. Se debe tener precaución en pacientes con una enfermedad pulmonar subyacente como EPOC y pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada debido al aumento del riesgo de broncoespasmos y disminución del gasto cardíaco. Además, se deben evitar los betabloqueantes en pacientes con bloqueos auriculoventriculares a menos que se haya implantado un marcapasos.,

en presencia de enfermedad pulmonar subyacente, el agente de primera línea es un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridina como verapamilo o diltiazem. Estos fármacos actúan suprimiendo la Frecuencia auricular y disminuyendo la conducción a través del nodo auriculoventricular, ralentizando así la frecuencia ventricular. Los estudios han encontrado una reducción media en la frecuencia ventricular de 31 latidos por minuto y el 43% de los pacientes revirtieron al ritmo sinusal. Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca preexistente o hipotensión debida a efectos inotrópicos negativos y vasodilatación periférica., Del mismo modo, los bloqueadores de los canales de calcio también deben evitarse en pacientes con bloqueos auriculoventriculares a menos que se haya implantado un marcapasos.

en casos seleccionados de taquicardia auricular multifocal refractaria, se ha realizado ablación del nodo AV. Los estudios han encontrado una reducción media de la frecuencia ventricular de 56 latidos por minuto con un control adecuado de la respuesta ventricular en el 84% de los pacientes. Sin embargo, la ablación del nódulo AV crea un bloqueo cardíaco completo y requiere la colocación de un marcapasos permanente.

La administración de oxígeno puede desempeñar un papel en el tratamiento de algunos pacientes.

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