hay dos presiones hidrostáticas y dos oncóticas que afectan el intercambio de fluido transcapilar. Haga clic en los siguientes enlaces para obtener más información sobre estas presiones:
presión hidrostática capilar (PC )
Esta presión expulsa el fluido del capilar (es decir, filtración), y es más alta en el extremo arteriolar del capilar y más baja en el extremo venular., Dependiendo del órgano, la presión puede caer a lo largo de la longitud del capilar en 15-30 mmHg (gradiente de presión axial o longitudinal). El gradiente axial favorece la filtración en el extremo arteriolar (donde PC es mayor) y la reabsorción en el extremo venular del capilar (donde PC es el más bajo). La presión hidrostática capilar promedio está determinada por las presiones arteriales y venosas (PA y PV), y por la relación de resistencias post-a-precapilar (RV/RA)., Un aumento en la presión arterial o venosa aumentará la presión capilar; sin embargo, un cambio dado en la AP es solo alrededor de un quinto tan efectivo en el cambio de CP como el mismo cambio absoluto en la VP. Debido a que la resistencia venosa es relativamente baja, los cambios en la VP se transmiten fácilmente de vuelta al capilar, y por el contrario, debido a que la resistencia arterial es relativamente alta, los cambios en la AP se transmiten mal río abajo al capilar. Por lo tanto, el PC está mucho más influenciado por los cambios en PV que por los cambios en PA., Además, la PC aumenta por vasodilatación precapilar (particularmente por dilatación arteriolar), mientras que la vasoconstricción precapilar disminuye la PC. La constricción venosa aumenta la PC, mientras que la dilatación venosa disminuye la PC.
los efectos de las presiones y resistencias arteriales y venosas en el PC se resumen en la siguiente relación:
la expresión anterior se deriva de un modelo simple compuesto por un pre-y resistencia postcapilar., En muchos tejidos, la relación de resistencia post-a-precapilar es de aproximadamente 0.2, lo que significa que la resistencia precapilar (principalmente arteriolar) es aproximadamente 5 veces mayor que la resistencia postcapilar (venular). Cuando esta relación es de 0,2, un cambio dado en la presión arterial es solo alrededor de un quinto tan efectivo en el cambio de la presión capilar como un cambio comparable en la presión venosa. Si esta relación aumenta, como ocurre con la vasodilatación arteriolar, entonces la presión arterial tiene una mayor influencia en la presión capilar, que aumenta., Por el contrario, la constricción arteriolar disminuye esta relación y disminuye la presión capilar.
presión tisular (intersticial) (Pi)
Esta presión hidrostática está determinada por el volumen del fluido intersticial y la conformidad del intersticio tisular, que se define como el cambio en el volumen dividido por el cambio en la presión. Cuanto más fluido se filtre en el intersticio, mayor será el volumen del espacio intersticial (Vi) y la presión hidrostática dentro de ese espacio(Pi)., En algunos órganos, el cumplimiento intersticial es bajo, lo que significa que pequeños aumentos en el volumen intersticial conducen a grandes aumentos en la presión. Ejemplos de esto incluyen el cerebro y el riñón, que están encerrados por un hueso rígido (cerebro) o por una cápsula (riñón). Por el contrario, los tejidos blandos como la piel, el músculo y el pulmón tienen un alto cumplimiento y, por lo tanto, el espacio intersticial puede sufrir una gran expansión con un aumento relativamente pequeño de la presión., A medida que aumenta el volumen intersticial, aumenta la presión intersticial, lo que puede limitar la cantidad de filtración en el intersticio porque esta presión se opone a la presión hidrostática capilar. En otras palabras, a medida que el gradiente de presión hidrostática (PC – Pi) disminuye debido al aumento de la presión intersticial, la filtración de fluidos se atenuará. Sin embargo, los aumentos grandes en la presión intersticial del tejido pueden llevar al daño tisular y a la muerte celular. Normalmente, Pi está cerca de cero. En algunos tejidos es ligeramente subatmosférica, mientras que en otros es ligeramente positivo.,
presión oncótica del Plasma capilar (ΠC)
debido a que la barrera capilar es fácilmente permeable a los iones, la presión osmótica dentro del capilar está determinada principalmente por proteínas plasmáticas que son relativamente impermeables. Por lo tanto, en lugar de hablar de presión «osmótica», esta presión se conoce como la presión «oncótica» o presión «coloide osmótica» porque es generada por coloides. La albúmina genera alrededor del 70% de la presión oncótica. Esta presión es típicamente 25-30 mmHg., La presión oncótica aumenta a lo largo de la longitud del capilar, particularmente en los capilares que tienen una filtración neta alta (por ejemplo, en los capilares glomerulares renales), porque el fluido filtrante deja proteínas que conducen a un aumento en la concentración de proteínas.
normalmente, cuando se mide la presión oncótica, se mide a través de una membrana semipermeable que es permeable a los líquidos y electrolitos, pero no a las moléculas de proteínas grandes. En la mayoría de los capilares, sin embargo, la pared (principalmente endotelio) tiene una permeabilidad finita a las proteínas., La permeabilidad real a la proteína depende del tipo de capilar, así como la naturaleza de la proteína (tamaño, forma, carga). Debido a esta permeabilidad finita, la presión oncótica real generada a través de la membrana capilar es menor que la calculada a partir de la concentración de proteínas. Los efectos de la permeabilidad de proteínas finitas sobre la presión oncótica fisiológica se pueden determinar conociendo el coeficiente de reflexión (σ) de la pared capilar. Si el capilar es impermeable a la proteína entonces σ = 1. Si el capilar es libremente permeable a la proteína, entonces σ = 0., Los capilares continuos tienen una σ alta (> 0.9), mientras que los capilares discontinuos y fenestrados son muy «permeables» a las proteínas tienen una σ relativamente baja. Cuando el valor de σ es muy bajo, las presiones oncóticas plasmáticas y tisulares pueden tener una influencia insignificante en la fuerza motriz neta.
presión oncótica del tejido (intersticial) (Πi)
la presión oncótica del líquido intersticial depende de la concentración de proteína intersticial y del coeficiente de reflexión de la pared capilar., Cuanto más permeable sea la barrera capilar a las proteínas, mayor será la presión oncótica intersticial. Esta presión también está determinada por la cantidad de filtración de fluido en el intersticio. Por ejemplo, el aumento de la filtración capilar disminuye la concentración intersticial de proteínas y reduce la presión oncótica. Una reducción en la presión oncótica intersticial aumenta la presión oncótica neta a través del endotelio capilar (nC – ni), que se opone a la filtración y promueve la reabsorción, sirviendo así como un mecanismo para limitar la filtración capilar., En un tejido «típico», la presión oncótica del tejido es de aproximadamente 5 mmHg (es decir, mucho más baja que la presión oncótica del plasma capilar).
Revisado 4/29/2014