discusión
el TEV representa una amenaza para la salud pública con una incidencia estimada en los Estados Unidos de 250.000 a 2 millones de casos por año. La predisposición al TEV surge de condiciones adquiridas, trastornos hereditarios o ambos. Los factores de riesgo adquiridos incluyen obesidad, tabaquismo, hipertensión, inmovilización, cirugía, trauma, anticonceptivos orales, embarazo y terapia de reemplazo hormonal., Las enfermedades médicas crónicas como la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el cáncer también predisponen a la EP. La herencia juega un papel importante en la susceptibilidad de un paciente a la EP. Por lo tanto, hacemos pruebas genéticas como el factor V Leiden y la mutación del gen de protrombina que pueden identificar a aquellos que están predispuestos. La presencia de estos factores de riesgo a veces se denomina estado protrombótico o trombofílico. La TVP más a menudo se origina en la pantorrilla, con un calambre persistente o «caballo charley» que se intensifica durante varios días., La hinchazón y la decoloración de las piernas pueden acompañar el aumento de las molestias. La TVP de la extremidad superior puede causar hinchazón inexplicable de la parte superior del brazo o del cuello. La prueba de diagnóstico por imágenes más utilizada es la ecografía venosa no invasiva. Para establecer el diagnóstico de Tep, la prueba de imagen no invasiva más utilizada es la tomografía computarizada de tórax de velocidad rápida. Si el dímero D es normal, el PE es extremadamente improbable. Tomografía computarizada del tórax, que toma imágenes directas de coágulos sanguíneos que causan bloqueos en las arterias pulmonares., Gammagrafía pulmonar, que identifica indirectamente áreas de disminución del flujo sanguíneo en el tejido pulmonar como consecuencia de la EP.
La anticoagulación comienza con una combinación de heparina y warfarina. La forma tradicional no fraccionada normalmente requiere administración intravenosa. Más recientemente, los LMWHs han comenzado a reemplazar la heparina no fraccionada. En los pacientes que no pueden tolerar la anticoagulación o aquellos en los que la anticoagulación falla, se inserta un filtro metálico permanente en la IVC, la vena más grande debajo del corazón, para evitar que los grandes coágulos de sangre lleguen a las arterias pulmonares y causen PE., Desafortunadamente, los dispositivos de filtro no detienen el proceso de coagulación. Su presencia predispone a futuros coágulos venosos sobre o debajo del filtro. El área más controvertida en la terapia de TEV es la duración óptima de la anticoagulación con warfarina. La recomendación actual suele ser de al menos 6 meses de anticoagulación, pero a veces puede ser más larga, según las circunstancias individuales del paciente .
los factores de riesgo genéticos fueron encontrados en cerca de 5% a 10% de los casos., La resistencia a la proteína C activada causada por la mutación del factor V de Leiden es la causa hereditaria más común de una predisposición subyacente a la EP y la TVP. La mutación del Factor V de Leiden es un factor de riesgo importante para la EP o TVP durante el embarazo, después del embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales . La expresión fenotípica de resistencia a la proteína C activada se caracteriza por una mala respuesta a la actividad anticoagulante de la proteína C activada, una enzima clave en la regulación descendente de la coagulación sanguínea, que causa una disposición para un estado hipercoagulable., Al menos el 90% de los casos con resistencia a la proteína C activada se explican por una mutación puntual en el gen para el factor de coagulación V, lo que resulta en el reemplazo de un Arg a Gln en la posición 506 (factor V, Q506, a menudo denotado factor V Leiden), uno de los tres sitios de escisión de la proteína C activada en el factor V activado.los eventos trombóticos a menudo se desencadenan a través de la presencia de una combinación de factores de riesgo hereditarios y circunstanciales., La alta prevalencia de la resistencia a la proteína C activada plantea la cuestión de si sería rentable detectar este rasgo en relación con la cirugía, el embarazo y el OCs .
el uso de OCs que contienen drospirenona se asoció con un aumento del riesgo de TVP y EP, pero no de ataque isquémico transitorio o ataque cerebrovascular, en relación con los AOC de segunda y tercera generación . El riesgo de TEV no fatal entre los usuarios de OCs que contienen drospirenona parece ser alrededor del doble que el de los usuarios de OCs que contienen levonorgestrel .,
el riesgo de TEV en los usuarios actuales de AOC disminuye con la duración del uso y la disminución de la dosis de estrógeno. Para la misma dosis de estrógeno y la misma duración de uso, los Oc con desogestrel, gestodeno o drospirenona se relacionaron con un riesgo significativamente más alto de TEV que los AOC con levonorgestrel. Las píldoras de progestágeno solo y los dispositivos intrauterinos liberadores de hormonas no se asociaron con ningún aumento del riesgo de TEV ., El Comité del American College of Obstetricians and Gynecologists dijo que al recetar cualquier anticonceptivo oral, los médicos deben considerar los factores de riesgo de una mujer para TEV y las decisiones con respecto a la elección de anticonceptivos orales deben dejarse en manos de sus pacientes, teniendo en cuenta el posible aumento mínimo del riesgo de TEV, la preferencia del paciente y las alternativas disponibles .
se identificaron varios factores de riesgo potenciales específicos para un desenlace fatal de un EP inducido por AOC. El reconocimiento de estos en combinación con una alta sospecha de TEV en los usuarios de AOC puede reducir el riesgo de un desenlace mortal., Hemos experimentado una paciente, mujer joven de 24 años con EP y TVP sin factores de riesgo hereditarios cuatro meses después de tomar Yasmin. Por lo tanto, reportamos este caso raro con una breve revisión de las literaturas.