discusión
el desarrollo de la onda U es un cambio clásico en el ECG en pacientes con hipopotasemia. Una onda U se describe como deflexión positiva después de la onda T y a menudo se observa mejor en las derivaciones precordiales Medias. Bajo la condición de hipopotasemia extrema, las ondas u gigantes a menudo pueden fusionarse y luego se cubren las ondas T anteriores más pequeñas.,11 ondas P altas, ondas J prominentes, depresión del segmento ST, intervalo QT prolongado, contracción ventricular prematura, taquicardia ventricular y torsade de pointes también se pueden observar en pacientes con hipopotasemia.12-16 en el presente caso de hipopotasemia severa, el ECG mostró alteraciones típicas en las ondas T, U y un intervalo qu prolongado. Múltiples mecanismos contribuyen a la morfología dinámica de las ondas T relacionadas con la hipopotasemia.17
El potasio es uno de los cationes intracelulares más abundantes y también determina el potencial de membrana en reposo.,18 la hipopotasemia conduce a un potencial de membrana en reposo más negativo, y en la diástole eléctrica, el ensanchamiento entre el potencial umbral y el potencial de membrana en reposo conduce a una disminución en la excitabilidad de la membrana.5 debido a los bajos niveles de potasio extracelular, una corriente rectificadora retardada (IKr) resulta en un aumento en la duración del potencial de acción y un retraso en la repolarización.5 para abrir el canal rectificador retardado, se requieren iones de potasio extracelulares., Es importante destacar que la configuración del potencial de acción cambia por la hipopotasemia; la pendiente de la fase 2 primero aumenta y posteriormente disminuye, mientras que la duración de la fase 3 se desacelera. Esto resulta en un potencial de acción largo, lo que lleva a una disminución en la diferencia del potencial de membrana en reposo desde el potencial umbral durante la fase terminal del potencial de acción y un aumento en el período refractario relativo.5 El aumento de la excitabilidad del tejido cardíaco se asocia con ectopia para una gran parte del potencial de acción.,
la conductancia de potasio a menudo se caracteriza por una dependencia alostérica intensa y efectos dicotómicos sobre las concentraciones extracelulares de potasio (o), incluido el canal de potasio rectificador interno (IK1), el componente rápido del canal de potasio similar al rectificador retardado (IKr) y la corriente de potasio externa transitoria (IK).19 debido al magnesio citoplasmático y las poliaminas, el IK1 muestra un efecto dicotómico durante la hipopotasemia. El IK1 tiene una conexión paradójica con o donde la densidad de corriente pico IK1 disminuye durante la hipopotasemia.,20 a pesar de que la hipopotasemia hiperpolariza el potencial de equilibrio de potasio, la fuerza impulsora del flujo de potasio hacia el exterior aumenta, y el aumento de la estabilidad de bloqueo de los cationes en los resultados de poro en la disminución de la conductancia y la corriente de potasio hacia el exterior. Los mecanismos que regulan la conductancia de los canales de potasio del IKr y del IK son diferentes. Estos mecanismos aceleran la inactivación rápida de la IKr y la cinética de reactivación lenta de Lao para reducir la corriente de repolarización hacia afuera, incluso con hipopotasemia moderada.,La hipopotasemia también conduce a la internalización y degradación de la expresión de IKr en cuestión de horas.22 en la membrana plasmática, la degradación mejorada del IKr regula a la baja la expresión de IKr e IKs.22,23
la velocidad de la bomba sodio-potasio en el transporte de iones depende de las afinidades de los sitios de unión de sodio/potasio y el potencial de membrana en reposo. Con respecto a la isoforma α1 de la ATPasa de sodio-potasio en el corazón del ratón, la mitad de la concentración máxima saturada del sitio de unión externo de potasio es 1.,9 mmol / L de o, 24 y esto funciona a la velocidad de bombeo medio máxima a esta concentración. La o se reduce de 4,5 a 2,7 mmol / L, acompañada de una disminución de aproximadamente el 20% en la velocidad de bombeo iónico.25 la tasa de bombeo de iones disminuye en > 50% en la isoforma α2 en la que la concentración de o saturada a la mitad es de 2,9 mmol/L. 24 debido a que la bomba de sodio y potasio genera una corriente neta hacia afuera y se inhibe por hiperpolarización, el efecto de la hipopotasemia es reducir la tasa de bombeo de iones de la bomba de sodio y potasio.,26
la duración del potencial de acción se prolonga debido a la reducción de la corriente externa durante la hipopotasemia, lo que resulta en un aumento de la afluencia de calcio a través de los canales de calcio.26 la eliminación de calcio intracelular a través del intercambio sodio-calcio está comprometida debido a concentraciones elevadas de sodio intracelular, como resultado de la inhibición de la bomba sodio-potasio. Todos estos procesos resultan en un aumento de la sobrecarga de la concentración citoplasmática de calcio y la activación de la proteína quinasa dependiente de calcio/calmodulina.,26 Además, la meseta de la fibra de Purkinje se prolonga por hipopotasemia, mientras que se acorta en las fibras ventriculares.27,28 el potencial de acción prolongado de la cola del sistema conductor es mayor que el de los ventrículos, lo que resulta en una mayor dispersión de la repolarización.27,28 la hipopotasemia aumenta la despolarización diastólica de las fibras de Purkinje, lo que aumenta la automaticidad y subyace a la base de las ondas U.5,27,28
todos estos cambios moleculares contribuyen a una reducción de la reserva de repolarización., Una disminución en la conductancia del canal de potasio es la base celular para las ondas T intrincadas. Yan y coworkers17 mostraron que en circunstancias normales, la onda T suele ser vertical y el epicardio se repolariza primero, coincidiendo con la cresta de la onda T. Finalmente, las células M Se repolarizan, coincidiendo con el final de la onda T. Durante la repolarización miocárdica de las fases 2 y 3, Los gradientes de tensión entre la región M conducen a la formación de la onda T del ECG y determinan la altura y el miembro ascendente o descendente de la onda T., Los potenciales de acción del miocardio ventricular en las fases 2 y 3 están predominantemente mediados por el IKr y el IKs que a su vez dependen de la o. sin embargo, bajo la condición de hipopotasemia, la degradación del IKr y el IKs y la disminución de la conducción del IKr contribuyen a una prolongación del potencial de acción preferencial de las diferentes capas transmurales. Esto conduce a un cambio en los gradientes de voltaje entre los dos lados de la región M.17,29,30 la variación en gradientes de voltaje contribuye a morfologías complejas de ondas T, como las ondas T bifásicas, invertidas y trifásicas.