discusión
nuestros datos reafirman la naturaleza destructiva del INHAA. La mayoría de los pacientes presentaron necrosis de la mucosa oronasal, consistente con informes de casos previos. Durante los períodos de INHAA activa, esta necrosis se reconoce fácilmente con un exudado crujiente blanco y característico en la cavidad nasal que a menudo se extiende hacia abajo en la orofaringe posterior (Imagen 1). La descarga espesa y purulenta se observa comúnmente y se encuentra debajo del material de recubrimiento seco., El compromiso denso de la mucosa deja a uno con diagnósticos diferenciales que incluyen condiciones potencialmente mortales como la difteria y la enfermedad fúngica invasiva. Conseguir que el paciente admita el abuso es a menudo una tarea ardua. Claramente, no es posible determinar cualquier historia detallada de INHAA sin cooperación. Dado que la mayoría de los pacientes inicialmente niegan el comportamiento, el médico puede tener que recurrir a otras investigaciones para hacer un diagnóstico. Las manifestaciones son características, levantando sospecha clínica., Los pacientes que usan una fosa nasal exclusivamente tendrán una enfermedad unilateral que ayuda a descartar la mayoría de las etiologías infecciosas. En algunos casos es posible visualizar literalmente restos de pastillas aplastadas que permanecen en la cavidad nasal, y en algunos casos hemos utilizado análisis de drogas de restos nasales para confirmar la sospecha de IHAA. Cuando nos enfrentamos a estos datos, logramos la cooperación del paciente con el tratamiento.
la lesión de la mucosa es característica, y en muchos casos la lesión se extiende a las estructuras más profundas., Dieciocho (51%) pacientes desarrollaron perforaciones del tabique nasal, ocho de los cuales desarrollaron perforación a través del piso de la nariz y a través del paladar, y un paciente adicional desarrolló un defecto Palatino aislado. Estas tasas de perforación son superiores a las de la cocaína intranasal, reportadas entre 4% y 11%. La tasa de perforación septal en INHAA ilustra la toxicidad significativa de este material sobre las membranas mucosas. A diferencia de la cocaína, la lesión de la mucosa INHAA con frecuencia se extiende para involucrar a la nasofaringe, y en la pared faríngea posterior.,
los dos casos con sinusitis fúngica invasiva añaden complejidad a la comprensión de esta patogénesis. Este es un porcentaje significativamente menor que Yewell et al, quienes observaron sinusitis fúngica invasiva en dos de cinco pacientes, sin embargo, el sesgo de selección y un tamaño de muestra pequeño podrían explicar esta discrepancia. Una serie de casos no publicados reportados en la American Rhinologic Surgery meeting en 2011 apoyó de manera similar un vínculo más fuerte entre INHAA e infecciones fúngicas. Un efecto inmunosupresor localizado puede contribuir a la adquisición de sinusitis fúngica invasiva., Se está validando el concepto de que el abuso crónico de opioides tiene efectos inmunosupresores. Se ha demostrado que la morfina tiene efectos adversos en el sistema inmunitario, y existen pruebas que apuntan a que los opioides actúan en conjunto con las proteínas del VIH-1 para exacerbar la disfunción y la supervivencia de las células inmunitarias. La irritación crónica y la posterior descomposición de la mucosa combinada con una Inmunosupresión inducida por H-A local podría crear un entorno para que los patógenos fúngicos invadan los tejidos locales. La necesidad de terapia antifúngica sistémica en esta afección no está clara y se puede considerar., Los resultados del cultivo bacteriano se tomaron al principio de nuestra serie. Todos los casos en los que INHAA cesó mejoraron espontáneamente. Si el comportamiento no cambiaba, la terapia antibiótica/antifúngica no era de beneficio. En los últimos años de nuestro estudio, con la excepción señalada, los pacientes se resolvieron sin tratamiento antibiótico/antifúngico. Nuestro estudio incluye un caso de sinusitis fúngica invasiva con el curso letal típico esperado en un huésped inmunocomprometido. En ausencia de estas comorbilidades, el desbridamiento conservador y el uso de irrigación salina para la higiene nasal han sido eficaces.,
la educación y participación del paciente es clave. La mayoría de los pacientes estaban abusando de sus propios analgésicos recetados en el momento de la presentación. Según los informes, INHAA proporciona un alivio del dolor más inmediato que la ingestión oral. Varios de nuestros pacientes con síndromes de dolor legítimos se involucraron en este comportamiento a sugerencia de amigos y familiares, sin comprender las posibles consecuencias. Esto subraya la necesidad de que los proveedores diagnostiquen rápidamente INHAA. Idealmente, el paciente participativo informado cesará el comportamiento., Normalmente trabajamos con su médico tratante para alterar la terapia y suspender el medicamento de HA.
el manejo y tratamiento de un adicto a los narcóticos es un desafío. La patología destructiva resultante producida por INHAA es dolorosa. Como era de esperar, muchos buscarán involuntariamente alivio aumentando su INHAA exacerbando el curso de la enfermedad. Una vez diagnosticado, el alivio del dolor con el manejo de narcóticos claramente requiere precaución. La introducción de analgésicos nasales alternativos, como la lidocaína tópica, es útil., El desbridamiento del tejido no vital parece acelerar la resolución al reducir la carga bacteriana y permitir irrigaciones Salinas efectivas. Repararemos perforaciones septales o palatales según sea necesario solo después de la curación completa y varios meses de abstinencia de INHAA. Hasta ese momento hacemos uso de obduradores temporales y botones septales silásticos.
el mecanismo patológico de destrucción tisular inducido por H-A intranasal no está definido. De manera similar, el abuso de cocaína causa irritación nasal, costras, epistaxis y, en última instancia, necrosis tisular con perforación septal y palatal., La cocaína induce vasoconstricción aguda, seguida de dilatación por rebote. Se cree que las propiedades destructivas del abuso de cocaína son el resultado de sus propiedades vasoconstrictoras, que causan lesión isquémica local e inflamación en la mucosa oronasal. La hidrocodona y el paracetamol carecen de estas propiedades vasoconstrictoras. Sospechamos que altas concentraciones y condiciones hiperosmóticas locales podrían ser responsables de la necrosis tisular. La condición bien descrita de la lesión esofágica inducida por la píldora ha mostrado manifestaciones mucosas similares en el esófago., Cuando una píldora se retiene en el esófago y en contacto con la mucosa durante un período prolongado, puede ocurrir ulceración franca e incluso perforación. Una amplia variedad de medicamentos causan esta afección. Curiosamente, un autor describe el exudado blanco sobre la mucosa lesionada en varios pacientes, similar a lo que vemos en INHAA. Tal vez la concentración local de acetaminofén está en cuestión, ya que las dosis orales hepatotóxicas de acetaminofén pueden inducir necrosis de la mucosa olfativa. Una de las sustancias utilizadas en la formulación de la píldora también puede participar en la destrucción del tejido.,
la falta de seguimiento y los desafíos para lograr una historia confiable hacen difícil llegar a conclusiones firmes sobre la fisiopatología y la eficacia del tratamiento de las lesiones inducidas por el INHAA. La tasa de seguimiento para estos pacientes es pobre, como se ve tanto en nuestros datos como en otros. Esta falta de datos nos obliga a presentar datos observacionales anecdóticos con todas sus limitaciones y sesgos. Sin embargo, creemos firmemente que los profesionales deben ser conscientes de esta condición que ahora prevalece en la nuestra y probablemente en muchas otras poblaciones.