El volumen de ictus Ventricular (SV) a menudo se considera como la cantidad de sangre (mL) expulsada por latido por el ventrículo izquierdo hacia la aorta (o desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar). Esto supone, sin embargo, que toda la sangre que sale del ventrículo se expulsa hacia el tracto de salida, pero este no es el caso cuando hay regurgitación de la válvula auriculoventricular o una comunicación interventricular., Por lo tanto, una definición más precisa para el VS y que se utiliza en la ecocardiografía para evaluar la función ventricular es la diferencia entre el volumen diastólico final ventricular (VDE) y el volumen sistólico final (VSE). El VDE es el volumen llenado del ventrículo antes de la contracción y el VSE es el volumen residual de sangre que queda en el ventrículo después de la eyección. En un corazón típico, el EDV es de aproximadamente 120 mL de sangre y el ESV de aproximadamente 50 mL de sangre. La diferencia en estos dos volúmenes, 70 mL, representa el SV., Por lo tanto, cualquier factor que altere el EDV o el ESV cambiará el SV.
SV = EDV – ESV
por ejemplo, un aumento en el EDV aumenta el SV, mientras que un aumento en el ESV disminuye el SV.
Hay tres mecanismos principales que regulan la EDV y ESV, y por lo tanto SV.
precarga
Los cambios en la precarga afectan al SV a través del mecanismo Frank-Starling. Brevemente, un aumento en el retorno venoso al corazón aumenta el volumen lleno (EDV) del ventrículo, que estira las fibras musculares aumentando así su precarga., Esto conduce a un aumento en la fuerza de la contracción ventricular y permite que el corazón expulse la sangre adicional que se le devolvió. Por lo tanto, un aumento en EDV resulta en un aumento en SV. Por el contrario, una disminución en el retorno venoso y la VDE conduce a una disminución en el SV por este mecanismo.
Afterload
Afterload se relaciona con la presión que el ventrículo debe generar para expulsar la sangre hacia la aorta. Los cambios en la poscarga afectan a la capacidad del ventrículo para expulsar sangre y, por lo tanto, alterar el ESV y el SV. Por ejemplo, un aumento en la poscarga (p. ej.,, aumento de la presión aórtica) disminuye el VS y hace que el VSV aumente. Por el contrario, una disminución en la poscarga aumenta el VS y disminuye el VSV. Es importante señalar, sin embargo, que el VS en un ventrículo normal, no enfermo, no está fuertemente influenciado por la postcarga debido a los cambios compensatorios en la precarga. En contraste, el SV de los corazones que están fallando son muy sensibles a los cambios en la carga posterior.
Inotropía
Los cambios en la inotropía ventricular (contractilidad) alteran la tasa de desarrollo de la presión ventricular, afectando así a ESV y SV., Por ejemplo, un aumento en la inotropía (por ejemplo, producido por la activación simpática del corazón) aumenta el SV y disminuye el ESV. Por el contrario, una disminución de la inotropía (por ejemplo, insuficiencia cardíaca) reduce el VS y aumenta el VSV.
es importante tener en cuenta que los efectos de los cambios en EDV y ESV en el SV no son independientes. Por ejemplo, un aumento en el ESV generalmente resulta en un aumento compensatorio en el EDV. Además, si el SV se incrementa por el aumento de la EDV, esto puede conducir a un aumento pequeño en el ESV debido a la influencia del aumento de la poscarga en ESV causada por un aumento de la presión aórtica., Por lo tanto, mientras que el efecto primario de un cambio en precarga, postcarga o inotropía puede estar en EDV o ESV, pueden ocurrir cambios secundarios que pueden compensar parcialmente el cambio inicial en SV. Para obtener una descripción más detallada de estas interacciones, consulte las páginas que describen la precarga, la postcarga o la inotropía.
Revisado 07/03/2015