la beta-endorfina altera la captación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo y el estriado

Los péptidos opioides tienen efectos moduladores bien documentados en la transmisión sináptica de varios neurotransmisores., Tanto en el hipotálamo como en el estriado hay inervación densa por los sistemas neuronales beta-endorfina y/o encefalina, y se producen interacciones neurorreguladoras fisiológicamente relevantes de estas neuronas con otros sistemas neuronales neurotransmisores importantes, como los sistemas tuberoinfundibular dopaminérgico y nigroneostriatal. Informes anteriores han examinado los efectos de los péptidos opioides en la liberación, síntesis y degradación de la dopamina en estas regiones cerebrales., En este informe, describimos los efectos de la administración intracerebral de beta-endorfina para aumentar la (re)captación de dopamina por las terminales nerviosas dopaminérgicas del hipotálamo y el cuerpo estriado. La captación específica y de alta afinidad de dopamina por las terminales nerviosas dopaminérgicas se estudió en un preparado sinaptosomal mediante exclusión farmacológica, utilizando desmetilimipramina, de la captación de dopamina por otras terminales nerviosas monoaminérgicas., El aumento de la captación de dopamina in vitro tanto en el hipotálamo como en el cuerpo estriado tras la administración intracisternal de beta-endorfina está mediado específicamente por los receptores de opiáceos, ya que podría prevenirse mediante el tratamiento previo con un antagonista de los receptores de opiáceos, la naltrexona. En el hipotálamo, el aumento de la captación de dopamina representa un efecto primario de la beta-endorfina sobre las neuronas dopaminérgicas hipotalámicas y no es secundario a la estimulación inducida por péptidos opioides de la secreción de prolactina, ya que se observan efectos idénticos de la administración de beta-endorfina en animales hipofisectomizados e intactos., El efecto de la beta-endorfina para aumentar la captación hipotalámica de dopamina no se reflejó en un cambio en la constante de afinidad por la dopamina, sino que implicó un aumento de la velocidad inicial máxima de captación. La naltrexona bloqueó el efecto de la beta-endorfina para aumentar la Vmax para la captación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas hipotalámicas tanto en ratas intactas como hipofisectomizadas., La exposición In vitro de terminales nerviosas dopaminérgicas hipotalámicas y estriatales a una amplia gama de concentraciones de beta-endorfina no logró reproducir los Resultados in vivo; algunas concentraciones de beta-endorfina produjeron pequeñas disminuciones en la captación de dopamina que no fueron revertidas por la naloxona. Los datos de este estudio proporcionan evidencia de un mecanismo adicional por el cual la beta-endorfina puede alterar la neurotransmisión dopaminérgica, a saber, aumentando la recaptación de dopamina en terminaciones nerviosas dopaminérgicas.