al editor: leí con interés el artículo sobre hiperparatiroidismo en la edición del 15 de enero de 2004 de American Family Physician.1 sin embargo, noté que la hipovitaminosis D (insuficiencia de vitamina D) no fue mencionada con mucho detalle., Aunque el concepto no es nuevo, me gustaría señalar que esta es una causa poco reconocida pero cada vez más importante de hiperparatiroidismo secundario, que es una condición que puede tener una relevancia significativa para los médicos de familia y sus pacientes.
la hipovitaminosis D aumenta el riesgo de fracturas, dolor óseo y el desarrollo de osteomalacia o raquitismo. Los factores de riesgo incluyen la falta de exposición al sol, la ingesta dietética inadecuada y la edad avanzada (causada por la disminución de la capacidad de la piel para sintetizar vitamina D)., Los estudios han demostrado una prevalencia del 30 al 50 por ciento en las personas mayores en entornos comunitarios.2 incluso en los pacientes no mayores, el 57 por ciento de los pacientes hospitalizados en Boston tenían evidencia de deficiencia de vitamina D.3 en un estudio reciente realizado en Minnesota, 4 un alarmante 93 por ciento de los niños y adultos con dolor musculoesquelético crónico tenían deficiencia de vitamina D. Sorprendentemente, las personas con mayor deficiencia fueron los pacientes de 10 a 29 años.
el diagnóstico de deficiencia de vitamina D se basa en un nivel bajo de 25-hidroxivitamina D3., Tradicionalmente, los niveles inferiores a 12 ng por mL (31 nmol por L) Se han considerado los límites inferiores de la normalidad. Sin embargo, los niveles de 25-hidroxivitamina D3 inferiores a 20 ng por mL (52 nmol por L) desencadenan un aumento compensatorio de la hormona paratiroidea (PTH) y, por lo tanto, aceleran la reabsorción ósea. Esto sugiere que la deficiencia de vitamina D ocurre antes de los límites más bajos de los valores tradicionales basados en la población para la PTH.5 A diferencia del hiperparatiroidismo primario, los niveles de PTH suelen ser inferiores a 100 pg por mL (850 pmol por L) en el hiperparatiroidismo secundario causado por hipovitaminosis D., En general, la salud ósea óptima puede ocurrir con niveles de 25-hidroxivitamina D3 mayores de 30 a 50 ng por mL (78 a 130 nmol por L).
El tratamiento para la hipovitaminosis D es la suplementación con vitamina D y calcio. Aquí se sugieren dos métodos. El reemplazo con 50,000 UI de vitamina D Una vez a la semana durante ocho semanas administrado con calcio suplementario restaurará las reservas de tejido rápidamente y puede ser más útil para pacientes con niveles de 25-hidroxivitamina D3 inferiores a 20 ng por mL., La suplementación diaria con 800 UI de vitamina D y calcio para aquellos pacientes con niveles entre 20 y 30 ng por mL también es segura y efectiva.6 La repetición de los niveles de 25-hidroxivitamina D3 y PTH después de dos o tres meses garantiza un tratamiento y cumplimiento adecuados.
los médicos de familia deben considerar la detección de hipovitaminosis D en todos los pacientes que puedan estar en riesgo, independientemente de la edad. Las personas de edad, e incluso los niños con carencia alimentaria y exposición solar limitada, son vulnerables a la deficiencia de vitamina D., La Academia Americana de Pediatría recientemente reconoció los informes continuos de raquitismo y recomienda 200 a 400 UI de suplementos diarios de vitamina D a todos los niños. Los adultos mayores también pueden justificar la suplementación con vitamina D y calcio sin exámenes de detección. Comprender los factores de riesgo y reconocer los niveles subnormales de 25-hidroxivitamina D3 y el hiperparatiroidismo leve permitirá al médico de familia detectar la hipovitaminosis D. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son críticos para prevenir las complicaciones más graves del raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos.