esta revisión tiene como objetivo discutir la patogénesis de la fluorosis del esmalte en relación con un vínculo putativo entre las actividades ameloblásticas, las proteínas secretadas de la matriz del esmalte y las proteasas múltiples, los cristales de esmalte en crecimiento y la composición de los fluidos, incluidos los iones de calcio y fluoruro. El fluoruro es el agente preventivo de caries más importante en odontología., En las últimas dos décadas, el aumento de la exposición al fluoruro en varias formas y vehículos es probablemente la explicación de un aumento en la prevalencia de formas leves a moderadas de fluorosis dental en muchas comunidades, no menos en aquellas en las que se ha establecido una fluoración controlada del agua. Los efectos del fluoruro en la formación del esmalte que causa fluorosis dental en el hombre son acumulativos, en lugar de requerir una dosis umbral específica, dependiendo de la ingesta total de fluoruro de todas las fuentes y la duración de la exposición al fluoruro., La mineralización del esmalte es altamente sensible a los iones de fluoruro libres, que promueven de manera única la hidrólisis de precursores ácidos como el fosfato de octacalcio y la precipitación de cristales de apatita fluorada. Una vez que el fluoruro se incorpora a los cristales de esmalte, el ion probablemente afecta el proceso de mineralización posterior al reducir la solubilidad del mineral y, por lo tanto, modular la composición iónica en el fluido que rodea el mineral., A la luz de la evidencia obtenida en estudios humanos y animales, ahora es más probable que la hipomineralización del esmalte en dientes fluoróticos se deba predominantemente a los efectos aberrantes del exceso de fluoruro en las velocidades a las que las proteínas de la matriz se descomponen y/o las velocidades a las que los subproductos de esta degradación se retiran del esmalte en maduración. Cualquier interferencia con la eliminación de la matriz del esmalte podría producir efectos retardadores en el crecimiento del cristal acompañante a través de las etapas de maduración, lo que resulta en diferentes magnitudes de porosidad del esmalte en el momento de la erupción dental., Actualmente, no hay pruebas directas de que el fluoruro a niveles micromolares afecte la proliferación y diferenciación de las células de los órganos del esmalte. El fluoruro no parece afectar la producción y secreción de proteínas de la matriz del esmalte y proteasas dentro del rango de dosis que causan fluorosis dental en el hombre. Lo más probable es que la absorción de fluoruro interfiera, indirectamente, con las actividades de la proteasa al disminuir la concentración libre de Ca (2+) en el medio mineralizador., La regulación mediada por Ca(2+) de las actividades de la proteasa es consistente con las observaciones in situ de que (a) las escisiones enzimáticas de las amelogeninas tienen lugar solo a velocidades lentas a través de la fase secretora con el transporte limitado de calcio y que, (b) bajo amelogénesis normal, la degradación de la amelogenina parece acelerarse durante las etapas de transición y maduración temprana con el aumento del transporte de calcio., Dado que el efecto cariostático predominante del fluoruro no se debe a su absorción por el esmalte durante el desarrollo del diente, es posible obtener una reducción extensa de la caries sin un riesgo concomitante de fluorosis dental. Se necesitan más esfuerzos e investigaciones para resolver los problemas actualmente inciertos, por ejemplo, la incidencia, prevalencia y causas de la fluorosis dental o esquelética en relación con todas las fuentes de fluoruro y los niveles de dosis apropiados y el momento de exposición al fluoruro para la prevención y el control de la fluorosis dental y la caries.

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