A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
Clasificación
taxones de orden superior
bacterias; proteobacterias; Gammaproteobacterias; enterobacterias; Enterobacteriaceae; Enterobacter
especie
Enterobacter aerogenes
actualmente existen discusiones sobre la verdadera taxonomía de E. aerogenes debido a la distancia genómica entre E. cloacae y Klebsiella. La investigación muestra que E. aerogenes está más estrechamente relacionada con Klebsiella (47-64%) que E. cloacae (44%).,
descripción e importancia
la familia Enterobacteriaceae incluye géneros de Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, entre otros. La bacteria gramnegativa reside en el suelo, el agua, los productos lácteos y habita una flora natural en el tracto gastrointestinal de animales y humanos., Las enterobacteriáceas en forma de varilla existen en una variedad de tamaños; no forman esporas; son móviles (con flagelos peritricosos) o no móviles; crecen aeróbicamente y anaeróbicamente; son activas bioquímicamente; fermentan (versus oxidan) d-glucosa así como otros azúcares, a menudo con producción de gas; reducen el nitrato a nitrito; contienen el antígeno común de enterobacter; y tienen un contenido de 39-59% de guanina más citosina (G + C) de ADN (2).,
El género Enterobacter es más específicamente un patógeno oportunista nosocomial y se busca que sea una de las muchas causas clave de infecciones extraintestinales junto a E. coli. Las infecciones comúnmente atribuidas a E. aerogenes son infecciones respiratorias, gastrointínticas y del tracto urinario, específicamente quistes, además de heridas, torrente sanguíneo e infecciones del sistema nervioso central (1,2,3). Además, E. cloacea y E. aerogenes son las especies más comúnmente asociadas con casos de meningitis. Las colonias de cepas de Enterobacter pueden ser ligeramente mucoides.,
en el ámbito clínico, Enterobacter aerogenes y Enterobacter cloacae son los aislados con mayor frecuencia en muestras de pacientes hospitalizados infectados. La mayoría de las infecciones se deben etiológicamente a la transferencia involuntaria de bacterias durante la cirugía o el tratamiento prolongado en hospitales en pacientes que usan catéteres venosos o uretrales. Las enterobacteriáceas pueden representar el 80% de los aislados clínicamente significativos de bacilos gramnegativos y el 50% de las bacterias clínicamente significativas en los laboratorios de Microbiología Clínica., Además, representan casi el 50% de los casos de septicemia y más del 70% de las infecciones urinarias e intestinales. Por lo tanto, la gravedad de estas infecciones crea una importancia para atacar, aislar, identificar y probar la susceptibilidad a las causas de estas infecciones nosocomiales (2).
estructura del genoma
E. Los aerogenes son células más pequeñas, en forma de bastón que son móviles y encapsuladas en comparación con otras en la misma familia de Enterobacteriaceae., La información genómica completa (88% está codificada) aún no se ha secuenciado completamente, sin embargo, hay algunas investigaciones que muestran estudios sobre mutaciones, así como evidencia de replicación a través de plásmidos. Las muestras de tinción de E. cloacae y E. aerogenes no presentaron elementos extracromosómicos (9). El análisis de plásmidos sigue siendo una de las técnicas de laboratorio más utilizadas, pero también se utiliza PFGE, RAPD, ribotipado, consenso intergenico repetitivo enterobacteriano (ERIC), PCR y polimorfismo de longitud de fragmento amplificado. El nombre del replicón es R751. La bacteria consiste en ADN y es circular., Su longitud se registra como 53.435 pares de base de largo y no contiene ARN estructurales. El contenido de G + C es del 64% y no se registran genes psuedo para E. aerogenes (9).
estructura celular y metabolismo
Enterbacter aerogenes es una bacteria gramnegativa, en forma de varilla que contiene flagelos que rodean su superficie exterior. E. aerogenes, así como otros en su género son conocidos por ser resistentes a los antibióticos, especialmente E. aerogenes y E. cloacae. La investigación muestra que dos cepas clínicas de E., aerogenes exhibió fenotipos de multirresistencia a antibióticos β-lactámicos, fluoroquinolonas, cloranfenicol, tetraciclina y kanamicina. Ambas cepas mostraron un patrón de porina diferente al de una cepa susceptible. Tenían una reducción drástica en la cantidad de la porina principal pero con una estructura normal aparentemente conservada (tamaño e inmunogenicidad), junto con la sobreproducción de dos proteínas conocidas de la membrana externa, OmpX y LamB (8).
Ecología
Las Enterobacter se encuentran en el suelo, el agua, los productos lácteos y en los intestinos de animales y humanos., Se encuentran con mayor frecuencia en el tracto gastrointestinal y se estudian en sitios clínicos en muestras de heces. El pH mínimo, óptimo y máximo para la replicación de E. aerogenes es 4.4, 6.0-7.0 y 9.0 (6).
Enterobacter aerogenes se ha plateado en varios medios diferentes y se han observado bajo varios tipos de pruebas. Los resultados son los siguientes: E. aerogenes dio negativo cuando se trató con/para: Indol, rojo de metilo, sulfuro de hidrógeno (por medio de TSI), ureasa, arginina dihidrolasa, fenilalanina deaminasa y Dulcitol. E., aerogenes dio positivo cuando fue tratado con / para: Voges-Proskauer, citrato de Simmons, KCN, motilidad, lisina descarboxilasa, ornitina descarboxilasa, Gas de glucosa, lactosa, sacarosa, Mantiol, salicina, Adonitol, Inositol, Sorbitol, arabinosa, rafinosa y ramnosa. Se obtuvieron resultados positivos retardados de: gelatina (22 ° C) y malonato (11). En otras palabras, E. aerogenes se asemeja a E. cloacae, pero la prueba de leusina descarboxilasa es positiva y la licuación de gelatina es tardía. E. aerogenes también se confunde a menudo con Klebsiella aerogenes. Sin Embargo, E., aerogenes es móvil y ureasa negativa, mientras que K. aerogenes es No móvil y ureasa positiva (5). En realidad, la investigación muestra que » E. aerogenes está más relacionado con Klebsiella aerogenes (47-64%) que con E. cloacae (44%) (9).
Se sabe que diferentes especies de Enterobacter como E. cloacae se encuentran en varias semillas y plantas, mientras que E. sakazakii se ve comúnmente en bebés que recibieron fórmulas en polvo a base de leche infantil (9).
patología
Enterobacter aerogenes causa enfermedad en humanos por transferencia involuntaria de bacterias en entornos hospitalarios., Una selección de bacterias entéricas como E. aerogenes son oportunistas y solo infectan a aquellos que ya han suprimido las defensas de la inmunidad del huésped. Los bebés, los ancianos y aquellos que están en las etapas terminales de Otra enfermedad o están inmunodeprimidos son los principales candidatos para tales infecciones (9).
además, se sabe que E. aerogenes, así como otras bacterias entéricas, tienen características resistentes a los medicamentos. Ha habido cierto éxito en el tratamiento de las infecciones a través de antibióticos, sin embargo, el rápido desarrollo de la resistencia a múltiples fármacos se ha convertido en un problema cada vez mayor (3)., Estas cepas multirresistentes han causado brotes en unidades de cuidados intensivos (UCI) en Bélgica, Francia, Austria y los Estados Unidos y se han vuelto más emergentes que su especie hermana E. cloacaw (12). La investigación ha demostrado que E. aerogenes es resistente a la ampicilina y se ha descubierto más recientemente que es resistente al imipenem (11).
en general, se desconocen los mecanismos patógenos expresados por cepas de Enterobacter. Al igual que otras cepas como Klebsiella, expresan tipo 1 y tipo 3 fimbraie., La mayoría de las cepas también expresan un sistema de captación de hierro mediado por aerobactina, comúnmente asociado con patógenos bacterianos humanos extra-intestinales. Algunas cepas pueden producir una hemolisina similar a la α-hemolisina producida por cepas de E. coli. Además, una proteína de la membrana externa, OmpX, puede ser un factor patógeno para las cepas E. cloacae. Esta proteína en particular parece reducir la producción de porinas en las bacterias gramnegativas, lo que lleva a una disminución de la sensibilidad a los antibióticos β-lactámicos y, por lo tanto, podría desempeñar un papel en la invasión celular del huésped (7).,
Las especies de Enterobacter producen hemaglutininas sensibles a la manosa tipo 1 o tipo 3 (MSHA) y rara vez producen hemaglutininas resistentes a la mannosa. La única excepción es E. gergoviae. Además, la producción de una variedad de sideróforos por enterobacterias también se ve comúnmente. E. cloacae genera el hidroxiamato sideróforo aerobactin, que se usa comúnmente con especies microbianas que causan enfermedades de invasión. Además, se han encontrado varias toxinas producidas por especies de Enterobacter., Por lo general, se describe que estas toxinas tienen cepas individuales o están limitadas en el número de aislados (9).
Se pueden tomar medidas preventivas para reducir la infección por E. aerogenes mediante la monitorización cuidadosa de técnicas quirúrgicas asépticas (3). Se deben retirar los catéteres y las agujas y tubos venosos y colocarlos en nuevos lugares. El tratamiento de E. aerogenes es difícil debido a la naturaleza altamente resistente de la especie. Las cepas de Enterobacter son resistentes a las penicilinas y otras cefalosporinas debido a la producción de beta-lactamasa cromosómica con actividad de cepholosprinasa., Además, muchos son resistentes a la tetraciclina, cloranfenicol y a la estreptomicina, así como a otros aminoglucósidos (como la gentamicina y las fluoroquinolonas). La mayoría de las cepas pueden parecer susceptibles a la cefotaxima en las pruebas primarias, sin embargo, a menudo poseen una cefalosporinasa cromosómica inducible, lo que permite el rápido desarrollo de resistencia durante el tratamiento o la terapia (7).
factores de riesgo para especies de enterobacterias nosocomiales como E., las infecciones por aerogenes incluyen hospitalización de más de 2 semanas, procedimientos invasivos en las últimas 72 horas, tratamiento con antibióticos en los últimos 30 días y la presencia de un catéter venoso central. Se deben tener en cuenta factores de riesgo específicos para la infección con cepas nosocomiales multirresistentes de especies de Enterobacter, entre los que se incluyen el uso reciente de cefalosporinas o aminoglucósidos de amplio espectro y la atención en la UCI (13).,
además del espectro expandido de cefalosporinas, se ha demostrado recientemente que Enterobacter aerogenes desarrolla resistencia a carbapenems en un varón chino de 39 años después de un trasplante de hígado cadavérico. Se pensó que la infección original estaba relacionada con las características inmunosupresoras de la quimioterapia que el hombre recibió para el cáncer de hígado, facilitando un desplazamiento de microorganismos del tracto intestinal a la sangre y otras partes del cuerpo. Después de la operación, pero antes de la terapia con carbapenem, una cepa de e sensible al carbapenem., aerogenes fue extraído de la bilis, dopsy abdominal y sangre. A pesar de la terapia con carbapenem, el paciente desarrolló múltiples abcesses en la región abdominal, lo que finalmente llevó a un segundo trasplante de hígado dos meses después, momento en el que se aisló E. aerogenes resistente al carbapenem de la sangre y el líquido abdominal. Posteriormente, el paciente desarrolló shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica como resultado de la respuesta inmunitaria y sistémica a las bacterias resistentes. (18).,
La resistencia al Carbapenem puede surgir después de 40 días de resistencia al carbapenem y su mecanismo puede estar directamente correlacionado con la pérdida del gen OmpE36 junto con la producción de múltiples beta-lactamasas que confieren su resistencia a otros antibióticos de amplio espectro también. En general, estos resultados son desafortunados ya que los carbapenems son » casi un último recurso en la infección en etapa terminal.»Para tales escenarios, se han hecho proposiciones de usar drogas «viejas» como la colistina, a pesar de su gran nefro – y neurotoxicidad (18.,)
Enterobacteriaceae aerogenes causa una variedad de infecciones, a menudo transmitidas en el entorno hospitalario. Más importante aún, Enterobacteriaceae aerogenes ha demostrado mostrar resistencia a múltiples fármacos debido en gran parte a mutaciones que codifican porinas (canales de proteínas) y bombas de flujo de membrana que bombean antibióticos antes de que puedan dañar el organismo. Se ha demostrado que estos no son específicos, lo que explica su resistencia múltiple a los medicamentos. Moléculas estructuralmente no relacionadas como antibióticos B-lactámicos, quinolonas, tetraciclinas y cloranfenicol se mantienen a raya., Los nuevos fármacos dirigidos a esta bacteria deben centrarse en esta línea de defensa bacteriana, y este estudio específico se centró en varios derivados de alcoxiquinolina o compuestos de quinolina 4-alcoxisubstituted. Uno de estos compuestos en particular, etiquetado como «compuesto 905», se demostró que induce la inhibición de la bomba de cloranfenicol, permitiendo que el cloranfenicol entre en la membrana bacteriana, aumentando las concentraciones de la misma dentro de la célula. Se probó la permeabilidad de la membrana para garantizar que los resultados no estuvieran influenciados por los efectos secundarios de los compuestos que aumentaban la permeabilidad de la membrana., Se demostró que el compuesto no aumentaba significativamente la permeabilidad de la membrana, lo que apunta a un efecto único y específico sobre la actividad de la bomba de cloranfenicol. Cuatro de las cepas clínicas probadas tenían una mayor susceptibilidad a norfloxacina, tetraciclina y cloranfenicol, que anteriormente se mantenían fuera de la célula mediante bombas de eflujo. El compuesto 905 inhibió estas bombas, permitiendo que los antibióticos acumularan concentraciones significativas dentro de las células (23).
aplicación a la biotecnología
Los estudios muestran que E. aerogenes tiene una tasa creciente de resistencia a los medicamentos., Se encontraron altos niveles de resistencia a los medicamentos en enterobacterias de acuerdo con aminoglucósidos y ceftazidima de amplio espectro y cuarta generación (>40%) y cefepima (15%). Las manchas de E. aerogenes mostraron producción de β-lactamasas de espectro extendido (Blee). Una resistencia como esta a menudo surge de novo en pacientes que reciben terapia empírica para infecciones sistémicas. Estas enterobacterias resistentes a los medicamentos pueden emerger posteriormente para producir enfermedades graves o fulminantes en pacientes inmunodeprimidos (9). Resistencia a los medicamentos tales como estos son productos comunes de Enterobacter., Varias terapias farmacológicas parecen ser efectivas, sin embargo, después del tratamiento prolongado, surge resistencia y se deben administrar nuevos medicamentos.
los mecanismos de resistencia involucrados exhibidos por las cepas de E. aerogenes están asociados con alteraciones de la membrana externa que causan una disminución de porina y modificaciones de lipopolisacáridos. Como resultado de su resistencia a los antibióticos, muchos investigadores han vuelto a «medicamentos antiguos» como la colistina, además del imipenem para tratar infecciones graves por E. aerogenes.,
investigación actual
en un estudio de caso utilizado para determinar la causa de infecciones en la aorta, el aislamiento de dos cepas: S. pneumoniae y E. aerogenes fueron descubiertos y extraídos de un varón de 72 años que sufría de dolor epigástrico, fiebre y escalofríos. El origen de E. aerogenes es desconocido, pero se cree que es el resultado de una infección del tracto urinario o neumonía no diagnosticada. Las investigaciones anteriores indican que este estudio de caso es solo el segundo informe en la literatura que señala múltiples organismos en la aortitis infecciosa en relación con E. aerogenes y S. pneumoniae., Además de esto, Enterobacter solo se ha reportado como causa de aortitis infecciosa en el entorno de injertos aórticos. Esta es la primera vez que Enterobacter se ha reportado en la aortitis infecciosa criptogénica. El estudio concluyó que las infecciones de la aorta son raras, son causadas por varios patógenos y son difíciles de diagnosticar. Los síntomas que los pacientes pueden experimentar incluyen fiebre y dolor abdominal (y una masa abdominal palpable y pulsátil si la aorta es aneurismática). Los hemocultivos, si son positivos, pueden ser útiles, al igual que la CTA y las imágenes centelligráficas de leucocitos., Un alto índice de sospecha es necesario ya que la mortalidad, si solo es tratada médicamente, se acerca al 100%. La terapia combinada quirúrgica y médica es superior, reduciendo la tasa de mortalidad entre el 20% y el 60% (14).
La Enterobacter aerogenes eefabc locus, que codifica una bomba de eflujo tripartita, fue clonada por complementación de un mutante tolC de Escherichia coli. E. aerogenes se volvió menos susceptible a una amplia gama de antibióticos., Los datos de las fusiones de EEF:: lacZ mostraron que eefABC no se transcribió en las diversas condiciones de laboratorio probadas, sino que aumentó la transcripción de Peef (de un mutante de E. coli hns). Además, se detectó EefA en E. aerogenes expresando un alelo dominante negativo de E. coli hns. La investigación concluyó que muchos genes diana H-NS están involucrados en la adaptación bacteriana a condiciones ambientales estresantes y virulencia. Todavía no se conoce la relevancia biológica del silenciamiento de los operones de la Fee. Sin embargo, al igual que otras bacterias comensales o patógenas, E., aerogenes tiene que sufrir cambios drásticos en su perfil de expresión génica para adaptarse a las condiciones asociadas al huésped (15).
otras Enterobacter se están observando especialmente las relativas a la especie Enterobacter sakazakii, que es un patógeno transmitido por fórmula infantil que causa meningitis severa, meningoencefalitis, sepsis y enterocolitis necrotizante en neonatos y lactantes, creando una alta tasa de mortalidad. El gen de la proteína a de la membrana externa (ompA) y las secuencias de E. sakazakii (ATCC 51329), se clonaron en el vector Easy de pGEM-T y se secuenciaron., Se descubrió un alto grado de homología con genes ompA de otras bacterias gramnegativas pertenecientes a las Enterobacteriaceae cuando se compararon las secuencias de nucleótidos y aminoácidos deducidos con las de GenBank. Se encontró que las proteínas tenían una identidad del 89% y una conservación de la secuencia del 94% a nivel de aminoácidos. Del mismo modo, el gen ompA de E. sakazakii tenía identidades de secuencia de 86% y 88% en los niveles de ácido nucleico y aminoácido. Adicionalmente, con Enterobacter aerogenes, 87% y 90% con serovar Typhimurium, y 85% y 88% con Shigella flexneri., Un análisis de predicción del sitio de escisión del péptido de señal reveló una secuencia de señal N-terminal de 21 aminoácidos similar a las encontradas en E. coli, E. aerogenes, S. flexneri y S. enterica serovar Typhi (16).
Se han realizado investigaciones recientes con la esperanza de identificar una correlación entre la presencia de plásmidos codificados con beta lactamasa de espectro extendido («Blee») y la resistencia a los medicamentos de diferentes bacterias gram negativas. Utilizando seis especies diferentes, incluyendo «Enterobacter aerogenes», se recolectaron datos para tratar de evaluar el efecto de la Blee., De las seis especies estudiadas, Todas excepto una resultaron positivas para el plásmido Blee. A su vez, mostraron resistencia a la «gentamicina, Amikacina y ciproflaxina», así como resistencia a los antibióticos betalactámicos. Algunas de las bacterias solo tenían una copia del plásmido, sin embargo, otras tenían hasta trece. Se observó una correlación con el número de copias del gen y la resistencia a los antibióticos. Los autores del estudio creían que el uso de antibióticos ejerce una presión selectiva sobre las bacterias, y que los plásmidos a menudo codifican para múltiples resistencias., Por lo tanto, las bacterias que se seleccionan no solo tienen una resistencia al antibiótico que se utiliza, sino también a posibles otros antibióticos no relacionados. Los resultados de esta investigación dejan a los autores con la esperanza de que se lleve a cabo una investigación continua para analizar la importancia de estos plásmidos de la Blee (20).
Un estudio de caso reciente investigó cinco aislados de E. aerogenes que mostraron resistencia a β-lactámicos y fluoroquinolonas durante el tratamiento de un paciente que se sometió a revascularización miocárdica., Al paciente se le administraron antibióticos de amplio espectro incluyendo imipenem y polimixina, dando lugar a mutantes resistentes a imipenem y polimixina de E. aerogenes debido a modificaciones en la síntesis de porina y el equilibrio de LPS. Cinco aislamientos de estas cepas resistentes denominadas A, B,C, D y E se compararon utilizando PFGE (electroforesis en gel de campo de pulso) con la cadena parental ATCC13048., Se reportó una correlación entre los aislados con la presencia de la codificación Omp36 para la síntesis de porina observada en el Aislado A, y aquellos que tenían el gen OmpX que regulaba la expresión de porina (aislados B y C) de modo que los aislados con OmpX conferían resistencia al impenem. Estudios previos han demostrado que las modificaciones en el LPS han contribuido a la resistencia a los antibióticos. Estos resultados muestran que el gen OmpA responsable de las modificaciones del LPS estaba presente en los cinco aislados, incluyendo la cadena parental ATCC13048., Los aislados D y E han mostrado desviaciones en el balance de LPS de ATCC13048, causando resistencia a la colistina poco después de la administración. Dado que los perfiles PFGE de los cinco aislados muestran similitud, los investigadores han sugerido que los aislados B A E son variantes del aislado a, que surgen en respuesta a los antibióticos administrados al paciente durante el período de tratamiento (22).
otros miembros del mismo género
encontramos un interesante artículo sobre la bacteria Enterobacter cloacae. Este artículo habla sobre Enterobacter cloacae y cómo es resistente a las cefalosporinas de tercera generación., Las cefalosporinas están bajo la clase de antibióticos B-lactámicos y este tipo de antibióticos funcionan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Los B-lactámicos se unen covalentemente e inactivan las enzimas transpeptidasas (que son responsables de la reticulación del aminoácido que forma la capa de peptidoglicano de la pared celular). Dado que la enzima transpeptidasa ahora está inactivada por el antibiótico, y la pared celular ya no puede formar vínculos cruzados, la célula eventualmente estallará y se lisará, matando así a las bacterias. Sin embargo, las bacterias han desarrollado diferentes tipos de resistencia a los antibióticos., Por ejemplo, la enzima B-lactamasa sirve para hidrolizar y romper los anillos B-lactámicos de los antibióticos y, por lo tanto, anula los efectos de los antibióticos. Este artículo muestra que la investigación muestra que la B-lactamasa de Enterobacter cloacae juega un papel diferente. No hidrolizan los anillos B-lactámicos. En cambio, la resistencia de Enterobacter cloacae a las cefalosporinas surge de la mutación debido a la producción constitutiva de B-lactamasas., El artículo concluye que después de muchos experimentos realizados, el mecanismo de resistencia para Enterobacter cloacae aún está por determinarse, pero es un hecho que no hay hidrólisis del anillo B-lactámico y que algún tipo de mutación está causando la prevención de la Unión del fármaco a la enzima o que hay algún tipo de barrera de permeación que es responsable de la resistencia.
fuente de energía
uno de los bi-productos de la fermentación es el gas hidrógeno., La capacidad de Enterobacter aerogenes para producir hidrógeno a través de la fermentación de una variedad de azúcares, incluyendo glucosa, galactosa, fructosa, manosa, manitol, sacarosa, maltosa y lactosa, ha llevado a los científicos a investigar el uso del metabolismo de esta bacteria como un medio para adquirir energía limpia. Muchas bacterias pueden producir hidrógeno a través de la fermentación a un pH neutro, y E. aerogenes no es una excepción. Su pH óptimo para la producción de hidrógeno está entre 6 y 7., Sin embargo, mantener ese pH alto es difícil durante la fermentación porque el proceso produce productos ácidos como el ácido acético, el ácido succínico y el ácido láctico, y la acumulación de esos productos causa una disminución en el pH. Sin embargo, una cepa de E. aerogenes, HO-39, tiene la capacidad de continuar la fermentación a niveles de pH tan bajos como 4., Esta calidad hace que la cepa HO-39 sea deseable como fuente de energía porque continuará la producción de energía sin mucha regulación del entorno bacteriano. Cuando se inhibe la fermentación bacteriana a bajos niveles de pH, se debe agregar continuamente álcali al cultivo bacteriano para contrarrestar el bajo pH causado por la acumulación de ácidos orgánicos. El álcali es caro y, en consecuencia, es antieconómico para el aprovechamiento de la energía. El uso de un anaerobio facultativo acidúrico como E. aerogenes reducirá la cantidad de álcali que es necesario para mantener la producción de hidrógeno., Por lo tanto, esta bacteria podría ser utilizada como una fuente de energía limpia y rentable (17).
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partes de esta página fueron creadas por Tiffany M. Liu, una estudiante de la profesora Rachel Larsen en la Universidad de California, San Diego.,
editado por Paul Erpelo / Salvatore Grasso/ Everardo Mojica/ Joseph Truong y Frank Wolf/ Kimberly Klages y Sandra Montes / Daisy Méndez estudiantes de M Glogowski en la Universidad de Loyola