termorregulación
la vasodilatación cutánea es el mecanismo principal para la pérdida de calor en humanos. Dado que el ejercicio aumenta la temperatura corporal, es posible que una redistribución de la sangre a la periferia pueda ser responsable de la hep. Franklin et al31 investigaron esta posibilidad haciendo que los sujetos normotensos descansaran en un ambiente fresco, neutro o cálido después del ejercicio., La hipotensión solo fue evidente en el grupo expuesto al ambiente cálido. Aunque esto pueda parecer apoyar la hipótesis de que la vasodilatación cutánea media la hep, es probable que este sea un fenómeno diferente. Dada la variabilidad en las respuestas de la hep de los individuos normotensos y la persistencia de la hep durante al menos 1 h después de un ejercicio leve tan breve como 13 min16,en el que la disipación de calor corporal habría retornado presumiblemente a la normalidad, es poco probable que la vasodilatación cutánea sea el principal mecanismo responsable de la hep.,
volumen sanguíneo
durante el ejercicio intenso, se sabe que el aumento de la presión arterial puede conducir el plasma al espacio intersticial, reduciendo el volumen sanguíneo. Una reducción en el volumen de sangre, a su vez, causaría una disminución del retorno venoso al corazón. Esto se traduciría en una disminución del volumen del ictus y, por lo tanto, del gasto cardíaco. Aunque Hagberg et al13 encontraron ligeras reducciones en el volumen plasmático después del ejercicio en un grupo de hipertensos, la magnitud de la reducción fue similar a la observada después de un período de control de reposo., Otros estudios en los que se utilizaron medidas de hematocrito y/o hemoglobina han encontrado que el volumen plasmático no se modifica después del ejercicio y durante los períodos de hipotensión.12,16,25,36,37,42 en ningún estudio se ha medido el volumen plasmático durante la hep de larga duración. Sin embargo, se acepta generalmente que, debido al aumento de la osmolaridad después del ejercicio, el volumen plasmático puede expandirse en mayor medida que antes del ejercicio. Se ha encontrado que la hipotensión persiste durante más de una hora después del ejercicio moderado a intenso en el que puede ocurrir este aumento del volumen plasmático.,20,43 por lo tanto, parece poco probable que las reducciones en el volumen plasmático sean responsables de la hep.
actividad del nervio simpático eferente
varios estudios han examinado la influencia de la actividad del nervio simpático en la hep. El uso de la microneurografía ha permitido a las investigaciones medir directamente la actividad del nervio simpático. Las medidas de la actividad del nervio simpático muscular (ANSM) como indicación del tono vascular han dado resultados contradictorios. Halliwell et al59 han documentado decrementos en el ANSM en una población normotensa, mientras que otros no han encontrado cambios.,58,76 Floras y compañeros de trabajo informaron una reducción de la actividad del nervio simpático muscular después del ejercicio en hipertensos límite.10 se ha sugerido que los sujetos hipertensos límite (y presumiblemente hipertensos) exhiben mayor de lo normal MSNA en la condición de reposo, y por lo tanto la hipotensión observada se debió a una supresión transitoria de la salida simpática aumentada. Los datos de roedores no son más concluyentes., Después del ejercicio, la presión arterial y la actividad del nervio simpático lumbar se han encontrado disminuidas en ratas espontáneamente hipertensas50 y las medidas de la actividad del nervio simpático esplácnico también se han encontrado disminuidas en esta población.26 por otro lado, en estudios separados, Kenney et al relataron tanto la actividad renal inalterada como la elevada del nervio simpático lumbar81 y la disminución de la actividad del nervio simpático renales 29 después de la estimulación prolongada del nervio ciático en ratas sensibles a la sal Dahl.,
la variabilidad de la frecuencia cardíaca también se ha utilizado como indicación del control del sistema nervioso autónomo. Tanto en los individuos normotensibles33, 63 como en los hipertensos limítrofes38,39, estos índices indirectos sugieren que la salida simpática se incrementa en el mismo intervalo en el que se observa la hep. Esto puede ser una respuesta reflexiva para compensar parcialmente la hipotensión inducida por el ejercicio.
Las medidas de los niveles plasmáticos de noradrenalina como una medida indirecta del ‘derrame’ de la actividad simpática son inconsistentes durante la hep., Se han notificado niveles aumentados en normotensivos60, aumentados19 e inalterados39 en hipertensos limítrofes, y disminuidos en hipertensos.Brownley et al41 no reportaron cambios en las catecolaminas urinarias después del ejercicio, tanto en normo como en hipertensos, con hep solo en aquellos con presión arterial alta. Por lo tanto, hay considerable desacuerdo en cuanto a si los cambios en la actividad simpática podrían ser responsables de la hep.,
actividad del nervio aferente
hay alguna indicación de que la actividad del nervio aferente a los centros de control cardiovascular puede estar involucrada en la hep / HSP. Durante el ejercicio, se activan los aferentes no mielintados del Grupo III, denominados «ergorreceptores».82 es probable que cualquier papel en la hipotensión inducida aferente esté en respuesta a la activación de estos ergoreceptores., Hay tres lugares en los que la actividad aferente que puede influir en la hep podría originarse:
músculo esquelético
se ha encontrado que la estimulación muscular directa del bíceps femoral o músculo gastrocnemio de la rata provoca hep.52,53,54 sin embargo, la hep se suprime tras la estimulación de animales anestesiados con nervio ciático. Kenney et al29 han observado PSH después de la estimulación del extremo medial del nervio ciático cortado. Aunque esta evidencia apoya fuertemente la afectación aferente del músculo esquelético en la hep / HSP en ratas, se desconoce el mecanismo de acción potencial.,
músculo cardíaco
Al igual que el músculo esquelético, los aferentes cardíacos se pueden activar durante el ejercicio a través de un aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la tensión. Al evaluar su influencia sobre la hep, Collins y DiCarlo51 examinaron la respuesta hipotensora de ratas al ejercicio durante el bloqueo eferente cardíaco o el bloqueo eferente y aferente combinado. El bloqueo eferente y aferente combinado resultó en una atenuación significativa de la hep en comparación con el control y el bloqueo eferente cardíaco, lo que sugiere una influencia de los aferentes cardíacos en la hep.,
barorreceptores
durante el ejercicio, la presión arterial aumenta con la retirada del control mediado por barorreceptores. Se cree que los barorreceptores ‘reestablecen’ el Centro de control cardiovascular a un punto de ajuste operativo más alto durante el ejercicio.83 es poco probable que un punto de ajuste descendente establecido por los barorreceptores después del ejercicio sea responsable de la HPE. El ejercicio de resistencia se acompaña de la compresión mecánica de los vasos sanguíneos y la maniobra de Valsalva; como tal, la presión arterial aumenta en una medida mucho mayor que durante el ejercicio de resistencia.,2 Si el re-ajuste de los barorreceptores fuera responsable de la hep, se esperaría que la hep fuera mayor después del ejercicio de resistencia. Sin embargo, este no es el caso. Tanto Brown et Al23 como MacDonald et Al16 encontraron decrementos similares en la presión arterial después del ejercicio de resistencia y tipo de resistencia, mientras que O’Connor et al66 encontraron decrementos solo después del ejercicio de resistencia., Sin embargo, existe la posibilidad de que la sensibilidad de los barorreceptores disminuya con el ejercicio, ya que la presión arterial reducida puede dejar de ser un estímulo adecuado para provocar la excitación del centro de control cardiovascular necesaria para elevar la presión arterial. La evidencia más convincente de PEH mediada por barorreceptores proviene de ratas sinoaórticas denervadas. Chandler y DiCarlo27 encontraron hipotensión solo después del ejercicio en ratas intactas. No se observó hep en animales sinoaórticos denervados., Aunque con este método no es posible deducir si el ‘set-point’ o la sensibilidad de los barorreceptores es responsable de mediar la hep, estos datos sugerirían que la sensibilidad está alterada. Además, utilizando los métodos de fenilefrina11 y nitroprusside59, se ha encontrado que la sensibilidad de los barorreceptores está deprimida durante al menos algunos, pero no todos, los períodos de hipotensión. Sin embargo, utilizando el método de presión negativa del cuerpo inferior de la evaluación de la sensibilidad de los barorreceptores, Bennett et al73 encontraron un aumento de la sensibilidad de los barorreceptores después del ejercicio que provocó hep., Se han observado aumentos similares en la sensibilidad utilizando la succión del cuello, lo que indica una restricción de la hep mediada por barorreceptores.63
noradrenalina y adrenalina
la estimulación simpática durante el ejercicio hace que la médula suprarrenal libere adrenalina y noradrenalina en proporción a la intensidad del ejercicio. La noradrenalina actúa predominantemente sobre los receptores alfa periféricos, causando vasoconstricción. El grado de vasoconstricción depende de la ubicación dentro del cuerpo., Se sabe que los riñones, el bazo y la piel son muy sensibles a la estimulación del receptor alfa, mientras que el músculo esquelético y cardíaco no lo son. Tanto la noradrenalina como la adrenalina también aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y por lo tanto el gasto cardíaco. El producto final de los aumentos en la resistencia periférica y el gasto cardíaco es una presión arterial elevada. Recientemente se ha demostrado que los individuos hipertensos tienen una mayor actividad del nervio simpático basal.84 por el contrario, una disminución en las catecolaminas circulantes después del ejercicio podría llevar a la hep., Sin embargo, como se discutió anteriormente, la noradrenalina no parece contribuir a la hep.
la adrenalina circulante liberada de la médula suprarrenal se une a los receptores β musculares y tiene un efecto vasodilatador moderado. Las medidas de adrenalina circulante indican que los niveles están elevados60 o inmutados14, 39 durante el período hipotensor. Nuestro hallazgo de que la hep es en gran medida independiente de la intensidad del ejercicio combinado con el hecho de que también persiste durante la inyección de adrenalina60 y el bloqueo de los receptores β14 sugiere que cualquier papel de la adrenalina en la hep es mínimo.,
sistema renina angiotensina
la renina se libera de los riñones durante los períodos de baja presión de perfusión. Esta enzima causa la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. a su vez, la angiotensina I es actuada por una enzima de conversión para formar angiotensina II que tiene poderosas propiedades de vasoconstricción y retención de agua y sal. Sin embargo, durante la hep se han encontrado concentraciones no cambiadas55 y aumentadas19,33 de renina circulante y concentraciones elevadas de angiotensina II 55,por lo que no parecen desempeñar un papel significativo en la hep.,
hormona diurética Anti (vasopresina)
Además de su papel principal en el control del contenido de agua corporal, la hormona diurética anti puede actuar como un vasoconstrictor del músculo liso arterial. Se libera de la glándula pituitaria durante los períodos de baja presión o aumento de la osmolalidad. Aunque el ejercicio de larga duración y exhaustivo puede aumentar la osmolalidad plasmática,se ha encontrado hipotensión durante el ejercicio en el que están presentes cambios insignificantes en la osmolitidad19, 55 y niveles aumentados55 o inmutados19 de vasopresina., Wilcox et al55 no encontraron correlaciones significativas entre los niveles de hormona antidiurética y la magnitud de la hep.
péptido natriurético auricular (ANP)
el ejercicio de Resistencia produce un aumento del llenado auricular derecho. Este aumento del volumen y un aumento de la frecuencia cardíaca puede resultar en la liberación de ANP.85 ANP tiene potentes efectos vasodilatadores y de retención de sodio. La semivida circulante de ANP es solamente 2-3 minutos, pero todavía puede ejercer efectos residuales después de que se borra de la circulación.86 se desconoce el mecanismo de esta persistencia., It would, however, appear that ANP is not responsible for PEH. Aunque Hara y Floras58 no notifican valores de ANP durante el ejercicio, las concentraciones disminuyeron significativamente con respecto a los valores basales una hora después del ejercicio. Recientemente hemos examinado los efectos de la resistencia y el ejercicio de resistencia en la presión arterial post ejercicio y la liberación de ANP.16 aunque la presión arterial se redujo significativamente después del ejercicio en ambos casos, no se observaron aumentos significativos en las concentraciones circulantes de ANP durante o después del ejercicio.,
potasio (K+)
El potasio ejerce un efecto dilatorio sobre el músculo liso vascular. Es liberado por el tejido en respuesta a bajas concentraciones de oxígeno, y luego se cree que se difunde de nuevo a los esfínteres precapilares, las metarteriolas y arteriolas que tienen efectos vasodilatadores.87 este aumento es proporcional a la intensidad del ejercicio y refleja directamente la actividad de la bomba de sodio-potasio muscular.88 sin embargo, el aumento es de corta duración y a menudo se encuentra que subestima los niveles basales a los pocos minutos de la recuperación.,88,89 debido a que la concentración plasmática de K+ es proporcional a la intensidad del ejercicio, sin embargo,la hep no parece depender de la intensidad36,44, 62 y persiste durante horas después del ejercicio, es poco probable que K+ esté involucrada en la hep.
adenosina
la adenosina es liberada por los tejidos activos durante el ejercicio y también causa una vasodilatación sustancial. Aunque ningún estudio ha medido las concentraciones de adenosina durante la hep, Sparks90 sugirió que durante el ejercicio de flujo restringido la adenosina es responsable de una vasodilatación inicial durante los minutos posteriores al ejercicio en perros., Aunque la recaptación de la adenosina también es muy rápida después del ejercicio, se justifica un trabajo adicional que examine los posibles vínculos entre la adenosina y la aparición de la hep en humanos.
prostaglandinas
se sabe que las prostaglandinas (PGs) se liberan durante el ejercicio y causan vasodilatación de arterias y venas.91 los pulmones metabolizan eficientemente PGEs, PGFs y, en menor medida, PGAs; por lo tanto, la producción continuada de estas prostaglandinas sería necesaria para la regulación sostenida de la presión arterial., Aunque la mayoría de los estudios que examinan el papel de las prostaglandinas han utilizado un modelo de flujo sanguíneo ocluido, Wilson y Kapoor92 midieron el aumento de PGF1a y PGE2 durante el ejercicio de flexión de muñeca. La indometacina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, disminuyó la liberación de prostaglandinas y disminuyó el flujo sanguíneo, lo que sugiere que las prostaglandinas liberadas fueron responsables de la vasodilatación y la hiperemia. En un modelo de flujo restringido, Morganroth et al93 concluyeron que las prostaglandinas median una disminución en la resistencia periférica durante 35-40 min después del ejercicio., Ningún estudio ha evaluado directamente la contribución de las prostaglandinas en la hep.
sensibilidad vascular reducida/óxido nítrico
hay alguna evidencia que sugiere que una disminución inducida por el ejercicio en la sensibilidad vascular puede ser responsable de la hep. Aunque Landry et al60 fueron los primeros en sugerir que las variaciones en la sensibilidad vascular después del ejercicio pueden ser responsables de la caída observada en la presión arterial en humanos, gran parte de la evidencia se derivó de otras especies. En anillos aórticos de conejo extirpados, se observó una reducción de la tensión isométrica mediada por α-adrenérgicos después del ejercicio.,En otro estudio realizado en ratas, se demostró que el aumento del flujo sanguíneo ilíaco estaba mediado por una disminución de la sensibilidad a los receptores adrenérgicos.95 aunque no se observó hep en ese estudio y la sensibilidad reducida podría estar relacionada con numerosos factores, la inhibición del óxido nítrico atenuó la sensibilidad disminuida después del ejercicio, lo que sugiere que el óxido nítrico puede ser en parte responsable de la sensibilidad disminuida después del ejercicio., Usando ratones ganglionares bloqueados, intactos, sensibles a la sal de Dahl, Van Ness et al48 encontraron una atenuación inducida por el ejercicio en la respuesta de la presión arterial al agonista α-adrenérgico fenilefrina que persistió hasta el cese de la medición a los 30 min después de la infusión. La reducción de la respuesta vascular en humanos requiere más estudio, pero sigue siendo una posibilidad interesante.
opioides y/o serotonina
se ha hipotetizado que las alteraciones inducidas por el ejercicio en el sistema opioide pueden ser un mecanismo que afecta centralmente la presión arterial.,32,54 aunque poco se sabe sobre la mecánica de este sistema, se especula que los opioides causan una disminución en la actividad simpática.32 se sabe que las β-endorfinas aumentan durante el ejercicio, y se ha encontrado que la infusión de β-endorfinas resultó en una caída prolongada de la presión arterial.96 en el modelo de roedores, Hoffmann et al52 mostraron que la Unión de β-endorfina al κ -, y en menor medida a los receptores δ, era responsable de la hep., Los estudios en humanos que examinan la contribución de Las β-endorfinas a la hep han producido resultados contradictorios al bloquear el sistema opioide con naloxona, un antagonista del receptor opioide.32,58
se ha sugerido que existe un vínculo químico entre el sistema serotoninérgico y las endorfinas. Estudios preliminares en animales han encontrado una caída significativa en la presión arterial después de la infusión de β-endorfinas. Sin embargo, no se encontró hipotensión cuando se infundieron β-endorfinas en animales pretratados con pCPA, un depletor específico de serotonina., Además, el efecto hipotensor de Las β-endorfinas fue potenciado por la fluoxetina, un inhibidor específico de la recaptación de serotonina.97 estos resultados infieren que las β-endorfinas pueden ser un estímulo para la liberación de serotonina que, a su vez, o en conjunción con las β-endorfinas causan disminuciones en el flujo simpático. El mecanismo para esta inhibición de la salida simpática es Desconocido. Curiosamente, se ha encontrado que la serotonina aumenta durante el ejercicio en el tejido cerebral de ratas98 y en muestras de sangre de humanos99 y puede estar involucrada en la hep.,
Los estudios que examinan el papel de la serotonina en la PSH han sido bastante convincentes en el modelo de roedores. Se ha observado que la depresión de la presión arterial después de la estimulación se suprimió con la infusión de pCPA46,53 y aumentó después del tratamiento con el precursor de la serotonina 5-HTP o el inhibidor de la recaptación de la serotonina zimelidina.46 Un estudio reciente que aumentó los niveles centrales de serotonina en humanos usando un inhibidor similar de la recaptación de serotonina no encontró diferencia en la magnitud de la hipotensión después del ejercicio.,39 esto sugeriría diferencias significativas entre el mecanismo de la hep entre especies, o entre la hep y la HSP.