Function
la glucólisis se produce en el citosol de la célula. Es una vía metabólica que crea ATP sin el uso de oxígeno, pero también puede ocurrir en presencia de oxígeno. En las células que utilizan la respiración aeróbica como fuente primaria de energía, el piruvato formado a partir de la Vía puede ser utilizado en el ciclo del ácido cítrico y pasar por la fosforilación oxidativa para someterse a la oxidación en dióxido de carbono y agua., Incluso si las células utilizan principalmente la fosforilación oxidativa, la glucólisis puede servir como un respaldo de emergencia para la energía o servir como el paso de preparación antes de la fosforilación oxidativa. En tejidos altamente oxidativos, como el corazón, la producción de piruvato es esencial para la síntesis de acetil-CoA y la síntesis de l-malato. Sirve como precursor de muchas moléculas, como el lactato, la alanina y el oxaloacetato.
la glucólisis precede a la fermentación del ácido láctico; el piruvato hecho en el primer proceso sirve como requisito previo para el lactato hecho en el segundo proceso., La fermentación del ácido láctico es la principal fuente de ATP en tejidos animales con bajos requerimientos metabólicos y poca o ninguna mitocondria. En los eritrocitos, la fermentación del ácido láctico es la única fuente de ATP, ya que carecen de mitocondrias y los glóbulos rojos maduros tienen poca demanda de ATP. Otra parte del cuerpo que depende total o casi totalmente de la glucólisis anaeróbica es la lente del ojo, que está desprovista de mitocondrias, ya que su presencia llevaría a la dispersión de la luz.,
aunque los músculos esqueléticos prefieren catalizar la glucosa en dióxido de carbono y agua durante el ejercicio pesado donde la cantidad de oxígeno es inadecuada, los músculos experimentan simultáneamente glicólisis anaeróbica junto con fosforilación oxidativa.
regulación
glucosa
la cantidad de glucosa disponible para el proceso regula la glucólisis, que está disponible principalmente de dos maneras: regulación de la recaptación de glucosa o regulación de la descomposición del glucógeno. Los transportadores de glucosa (GLUT) transportan la glucosa desde el exterior de la célula hacia el interior., Las células que contienen GLUT pueden aumentar el número de GLUT en la membrana plasmática de la célula de la matriz intracelular, por lo tanto, el aumento de la absorción de glucosa y el suministro de glucosa disponible para la glucólisis. Hay cinco tipos de pegamentos. GLUT1 está presente en los glóbulos rojos, la barrera hematoencefálica y la barrera hematoencefálica. El GLUT2 se encuentra en el hígado, las células beta del páncreas, los riñones y el tracto gastrointestinal (GI). El GLUT3 está presente en las neuronas. El GLUT4 se encuentra en los adipocitos, el corazón y el músculo esquelético. GLUT5 transporta específicamente la fructosa a las células., Otra forma de regulación es la descomposición del glucógeno. Las células pueden almacenar glucosa extra en forma de glucógeno cuando los niveles de glucosa son altos en el plasma celular. Por el contrario, cuando los niveles son bajos, el glucógeno se puede convertir de nuevo en glucosa. Dos enzimas controlan la descomposición del glucógeno: glucógeno fosforilasa y glucógeno sintasa. Las enzimas pueden ser reguladas a través de bucles de retroalimentación de glucosa o glucosa 1-fosfato, o a través de la regulación alostérica por metabolitos, o del control de fosforilación/desfosforilación.,
reguladores alostéricos y oxígeno
como se describió anteriormente, muchas enzimas están involucradas en la vía glicolítica al convertir un intermedio a otro. El Control de estas enzimas, como la hexoquinasa, la fosfofructocinasa, la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa y la piruvato quinasa, puede regular la glucólisis. La cantidad de oxígeno disponible también puede regular la glucólisis. El» efecto Pasteur » describe cómo la disponibilidad de oxígeno disminuye el efecto de la glucólisis, y la disminución de la disponibilidad conduce a una aceleración de la glucólisis, al menos inicialmente., Los mecanismos responsables de este efecto incluyen la participación de reguladores alostéricos de la glucólisis (enzimas como la hexoquinasa). El» efecto Pasteur » parece ocurrir principalmente en tejidos con altas capacidades mitocondriales, como miocitos o hepatocitos, pero este efecto no es universal en tejidos oxidativos, como las células pancreáticas.
inducción enzimática
otro mecanismo para controlar las tasas glucolíticas es el control transcripcional de las enzimas glucolíticas. Alterar la concentración de enzimas clave permite que la célula cambie y se adapte a las alteraciones en el estado hormonal., Por ejemplo, el aumento de los niveles de glucosa e insulina puede aumentar la actividad de la hexoquinasa y la piruvato quinasa, aumentando así la producción de piruvato.
PFK-1
La fructosa 2,6-bisfosfato es un regulador alostérico de PFK-1. Los altos niveles de fructosa 2,6-bisfosfato aumentan la actividad de PFK-1. Su producción se produce a través de la acción de la fosfofructocinasa-2 (PFK-2). PFK-2 tiene actividad cinasa y fosforilasa y puede transformar los fosfatos de fructosa 6 A FRUCTOSA 2,6-bisfosfato y viceversa., La insulina desfosforila PFK-2, y esto activa su actividad quinasa, que aumenta los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato, que posteriormente pasa a activar PFK-1. El glucagón también puede fosforilar PFK-2, y esto activa la fosfatasa, que transforma la fructosa 2,6-bisfosfato en fructosa 6-fosfato. Esta reacción disminuye los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato y disminuye la actividad PFK-1.