Biodiversity International Journal (Español)

el término dioxina se refiere a un grupo de compuestos químicos que comparten ciertas estructuras y características biológicas similares.1 dioxina es el nombre común de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD), pero también se utiliza para las dibenzo-para-dioxinas policloradas (PCDD), los dibenzofuranos (PCDF) y los bifenilos policlorados coplanares (PCB) relacionadas estructural y químicamente. Hay 75 congéneres de PCDD, 135 PCDF y 209 PCB., Siete PCDD y 10 PCDF con sustituciones en las posiciones 2,3,7 y 8 se consideran tóxicos y 11 PCB tienen toxicidad similar a la dioxina. Los compuestos de dioxina no se crean intencionalmente, sino que se forman inadvertidamente por una serie de actividades humanas y naturales. Estas actividades incluyen la combustión y la incineración, los incendios forestales, el blanqueo con cloro de la pulpa y el papel, ciertos tipos de fabricación y procesamiento de productos químicos y otros procesos industriales.2 existen muchas formas de dioxina. Una forma, 2,3,7,8-Tetra-clorodibenzo-P-dioxina (2,3,7,8-TCDD) se considera la forma más tóxica., También es la forma más estudiada. Los equivalentes tóxicos (EQT) se utilizan para describir la toxicidad de otras 16 formas en relación con la 2,3,7,8-DDTC. Las sustancias químicas persistentes, bioacumulativas y tóxicas (PBT) son sustancias que pueden acumularse hasta niveles que pueden ser perjudiciales para la salud humana y ecológica. Estos contaminantes pueden viajar largas distancias en la atmósfera y pueden moverse fácilmente de la tierra al aire y al agua. La bioacumulación es la acumulación de sustancias químicas en los organismos del medio ambiente circundante a través de la absorción, la ingestión y la inhalación.,3 las dioxinas se disuelven más fácilmente o son más atraídas a los compuestos grasos o aceitosos que al agua. Debido a esto, son más prevalentes en animales con grasa corporal, suelos y sedimentos que en el agua. Lo mismo ocurre con otros animales salvajes. La dioxina se abre camino hasta la cima de la cadena alimentaria. La dioxina fue el principal componente tóxico del Agente Naranja, se encontró en Love Canal en Niagara Falls, NY y fue la base para las evacuaciones en Times Beach, MO y Seveso, Italia (Tabla 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., La toxicidad de otras dioxinas y productos químicos como los PCB que actúan como dioxinas se mide en relación con la DDTC. La dioxina se forma como un subproducto no intencional de muchos procesos industriales que implican cloro, como la incineración de desechos, la fabricación de productos químicos y plaguicidas y el blanqueo de pasta y papel. La dioxina se forma quemando compuestos químicos a base de cloro con hidrocarburos. La principal fuente de dioxina en el medio ambiente proviene de incineradores de residuos de diversos tipos y también de barriles de combustión de patio trasero., La contaminación por dioxinas también está relacionada con las fábricas de papel que utilizan blanqueamiento con cloro en su proceso y con la producción de plásticos de cloruro de polivinilo (PVC) y con la producción de ciertos productos químicos clorados como muchos pesticidas. Las principales fuentes de dioxina están en nuestra dieta. Dado que la dioxina es liposoluble, se bioacumula, subiendo por la cadena alimentaria. Un norteamericano que consuma una dieta típica norteamericana recibirá el 93% de su exposición a la dioxina de la carne y los productos lácteos (el 23% proviene solo de la leche y los lácteos; las otras grandes fuentes de exposición son la carne de res, el pescado, El cerdo, las aves de corral y los huevos)., En los peces, estas toxinas se bioacumulan en la cadena alimentaria, de modo que los niveles de dioxina en los peces son 100.000 veces superiores a los del medio ambiente circundante. La dioxina es liberada por las fábricas de papel, por las fundiciones de metales, por muchas plantas químicas, por muchas fábricas de pesticidas y por todos los incineradores.

formación de dioxinas en los hornos de cemento

el largo tiempo de residencia y la alta temperatura en el horno de cemento en comparación con los incineradores de desechos municipales conducen a una cantidad muy baja de PCDD / PCDF., De hecho, los PCDD / PCDF y otros componentes de desechos peligrosos pueden destruirse adecuadamente en hornos de cemento si se añaden directamente al quemador.4 La mayoría de las investigaciones realizadas sobre la formación de dioxinas en hornos de cemento sugieren que estos compuestos se forman principalmente en las partes más frías de los procesos, incluida la región del precalentador (zona de color rojo) y la región del precalentador (zona de color azul). La destrucción de residuos peligrosos en hornos de cemento, incluyendo hidrocarburos clorados han sido analizados por muchos investigadores y encontraron más del 99,99% de eficiencia de destrucción.,5,6 debido a la alta temperatura en los hornos de cemento, todos los productos orgánicos se destruyen, por lo tanto, la formación de dioxinas en los hornos de cemento puede atribuirse a la zona del precalentador y la zona del precalentador posterior. En la región del precalentador (rojo), se agrega harina cruda, se calienta con el gas caliente proveniente del horno rotatorio y se produce calcinación en esta región. La temperatura en esta región varía de aproximadamente 250-850°C con la parte inferior de la zona de precalentamiento a una temperatura más alta y la parte superior a una temperatura más baja., La harina cruda puede constituir muchas superficies de partículas, lo que puede facilitar la formación catalizada de PCDD/F en la superficie.7 al mismo tiempo, la parte inferior de la zona del precalentador puede facilitar la formación homogénea de la fase gaseosa y la parte superior puede participar en la formación heterogénea de dioxinas. El material orgánico presente en la harina cruda, se volatiliza en la zona del precalentador y se vuelve disponible en la corriente de gas. Por lo general hay suficiente cloro presente en la harina cruda para mantener las reacciones de formación de los compuestos orgánicos clorados (clorofenoles, clorobenceno, etc.,) necesarios para las formaciones de PCDD / Fs.8 el gas bruto (gas de horno), puede contener residuos de carbono y depositado en las superficies de las paredes de los dispositivos de control de la contaminación del aire (APCD) región de color azul. La temperatura y la concentración de oxígeno también pueden ser responsables de la formación de dioxinas en APCD. El APCD, como el precipitador electrostático (ESP), se utiliza en las industrias del cemento para eliminar las partículas del gas de combustión. Esta materia particulada puede adsorber algunas dioxinas en sus superficies.

en hornos precalentadores modernos, la emisión es menor debido a una temperatura más baja de APCD., Los gases crudos de los hornos rotatorios pasan por el precalentador y luego por el secador de molino crudo para calentar la comida cruda, entrar en APCD y luego apilar gas. Este modo de funcionamiento disminuye la temperatura del gas caliente y aumenta la posibilidad de adsorción de PCDD/F en DCPA. Debido a la menor temperatura y adsorción de PCDD/F, Se detectó un bajo nivel de dioxinas en el gas de la chimenea. Por otro lado, algunos estudios muestran que hay más posibilidades para la formación de dioxinas en la DCPA, debido a la adsorción de estructuras de carbono y el perfil de temperatura de casi 250-350°C. 9

Karstensen et al.,, 6 identificó las siguientes fuentes principales de emisiones de dioxinas en los hornos de cemento:

1. harina cruda, que contiene PCDD / F naturales
2. PCDD/F formados en la zona del precalentador

• PCDD / F asociados con el polvo del horno de cemento (CKD), procedentes del ESP.

polvo de horno de cemento (CKD) que contiene dioxinas adsorbidas recogidas y reintroducidas en el proceso junto con harina cruda. Karstensen et al., 6 propuso que existe una región entre el ESP y la región del precalentador en la que se producen PCDD/PCDF y están presentes tanto en forma gaseosa como en forma adsorbida., Una vez que se producen las dioxinas, circularán entre la forma gaseosa y la de partículas adsorbidas.10 por lo tanto, en la industria del cemento, la formación de dioxinas podría atribuirse a las dioxinas ya presentes en la harina cruda y la combinación de mecanismos homogéneos y heterogéneos en la zona de precalentamiento y postcombustión para la formación de PCDD/PCDF son significativas.11 el perfil homólogo o el patrón de congéneres de dioxinas dentro de cada grupo homólogo pueden utilizarse para identificar las principales fuentes y vías de formación, responsables de la formación de dioxinas en un caso específico., El perfil del homólogo proporciona la información sobre las proporciones relativas de compuestos mono a Oct-clorados y se describe simplemente como un número único que indica el grado medio de cloración. El grado de cloración varía entre 1 y 8, donde 8 indica el PCDD o PCDF como OCDD u OCDF. Algunos estudios muestran que el perfil del homólogo difiere si hay cambios en la composición del combustible y las condiciones de combustión.,

dioxina y salud

el potencial de riesgos para la salud debido a las actividades cancerígenas, inmunomoduladoras y teratogénicas de las dioxinas en roedores ha suscitado preocupación por su presencia en la cadena alimentaria humana. La naturaleza lipofílica de las dioxinas da lugar a concentraciones más altas en la grasa de los productos de origen animal y de pescado y su excreción a través de la secreción de leche en el ganado lechero puede dar lugar a concentraciones relativamente altas de contaminación por dioxinas en productos lácteos con alto contenido de grasa., La contaminación superficial de los alimentos vegetales y del suelo debido a la deposición de emisiones atmosféricas también puede ser una fuente directa significativa de ingestión de dioxinas para el ganado y, por lo tanto, una fuente indirecta de dioxinas para los seres humanos. A pesar de numerosos estudios epidemiológicos, no se ha determinado concluyentemente que la dioxina sea problemática para los seres humanos. Ciertas prácticas de manejo, como recortar la grasa de la carne, consumir productos lácteos bajos en grasa y simplemente cocinar alimentos, pueden disminuir sustancialmente la exposición a los compuestos de dioxinas. El informe de la EPA confirmó que la dioxina es un riesgo de cáncer para las personas., En 1997, la Agencia Internacional para la investigación del cáncer (IARC), parte de la Organización Mundial de la Salud, publicó su investigación sobre las dioxinas y los furanos y anunció el 14 de febrero de 1997 que la dioxina más potente, la 2,3,7,8-DDTC, ahora se considera un carcinógeno del Grupo 1, lo que significa que es un carcinógeno humano conocido. Además del cáncer, la exposición a la dioxina también puede causar problemas reproductivos y de desarrollo graves a niveles 100 veces más bajos que los asociados con sus efectos causantes de cáncer., La dioxina es bien conocida por su capacidad para dañar el sistema inmunológico e interferir con los sistemas hormonales. La exposición a la dioxina se ha relacionado con defectos de nacimiento, incapacidad para mantener el embarazo, disminución de la fertilidad, disminución del recuento de espermatozoides, endometriosis, diabetes, problemas de aprendizaje, supresión del sistema inmunológico, problemas pulmonares, trastornos de la piel, niveles bajos de testosterona y mucho más.

una proporción muy grande de dioxina proviene de fuentes humanas., La dioxina comenzó a acumularse en el medio ambiente alrededor de 1900 cuando el fundador de Dow Chemical (Midland, Michigan) inventó una forma de dividir la sal de mesa en átomos de sodio y átomos de cloro, haciendo así grandes cantidades de cloro libre disponibles por primera vez. La dioxina es tóxica para los seres humanos de muchas maneras sorprendentes y que el público en general no está adecuadamente protegido de los efectos nocivos por un margen tradicional de seguridad. El cloracne fue la primera enfermedad asociada con la exposición a la dioxina, descrita por primera vez en 1897., El cloracne apareció como un problema ocupacional en la década de 1930 entre los trabajadores de plaguicidas y entre los trabajadores que fabricaban productos químicos industriales llamados PCB (bifenilos policlorados). Sin embargo, la dioxina no fue identificada como la causa del cloracne hasta aproximadamente 1960. (La dioxina era un contaminante no deseado de los pesticidas y PCB.) Chloracne produce erupciones cutáneas, quistes y pústulas como un caso muy grave de acné adolescente; excepto que las llagas pueden ocurrir en todo el cuerpo y en casos graves pueden durar muchos años.,

el cuerpo masculino no tiene ninguna manera de deshacerse de la dioxina que no sea dejar que se descomponga de acuerdo con su vida media química. Las mujeres, por otro lado, tienen dos formas de salir de sus cuerpos:

1. atraviesa la placenta en el bebé en crecimiento;
2. está presente en la leche materna grasa, que también es una ruta de exposición que dosis al bebé, haciendo que la lactancia materna para madres no veganas/vegetarianas sea bastante peligrosa (Figura 1).

Figura 1 reevaluación de dioxinas por la EPA.,

un EQT es un equivalente tóxico de dioxinas, calculado observando todas las dioxinas y furanos tóxicos y midiéndolos en términos de la forma más tóxica de dioxina, la 2,3,7,8-DDTC. Esto significa que algunas dioxinas / furanos podrían contar solo como la mitad de un EQT si es la mitad de tóxico como 2,3,7,8-TCDD. Investigadores del Instituto Nacional de seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) encontraron niveles reducidos de testosterona (hormona sexual masculina) circulando en la sangre de los trabajadores varones expuestos a la dioxina. Otros niveles de hormonas sexuales en estos hombres también se vieron afectados., Las cargas corporales que parecen producir un aumento en la diabetes oscilan entre 99 y 140 ng/kg. Por lo tanto, el estadounidense promedio, con una carga corporal de 13ng/kg, es un factor de 8 por debajo del nivel más bajo que se cree que crea un riesgo de diabetes. La dioxina es un veneno increíblemente versátil y potente.

EPA12 caracteriza a la 2,3,7,8-TCDD como carcinógeno humano basado en el peso de la evidencia de estudios en animales y humanos y caracteriza a otros compuestos similares a las dioxinas, p. ej., otras similares a las dioxinas cloradas de dibenzo-p-dioxinas y dibenzofuranos clorados y similares a las dioxinas, bifenilos policlorados ; como probables carcinógenos humanos. El Departamento de Salud y Servicios Humanos ha determinado que es razonable esperar que la 2,3,7,8-TCDD puede causar cáncer.13 La Agencia Internacional para la investigación del cáncer determinó que la 2,3,7,8-DDTC es un carcinógeno humano conocido.,14 los posibles efectos en la salud humana asociados con la alteración endocrina pueden incluir cáncer de mama y endometriosis en mujeres, cáncer testicular y de próstata en hombres, desarrollo sexual anormal, reducción de la fertilidad masculina, alteración en las funciones de la glándula pituitaria y Tiroides, supresión inmunitaria y efectos neuroconductuales.15 aunque se han observado defectos congénitos en animales (los animales en desarrollo son especialmente sensibles) expuestos a niveles de 2,3,7,8-DDTC superiores a los de referencia, actualmente no se pueden confirmar los defectos congénitos humanos resultantes de la exposición a las dioxinas.,13

Dioxin toxicity assessment

El estudio fue realizado por Latchoumycandane & Mathur16 para investigar si el tratamiento con vitamina E protege los testículos de rata del estrés oxidativo inducido por 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-P-dioxina (TCDD). Se administró TCDD a ratas macho de la cepa Wistar a dosis de 1, 10 y 100 ng por kg de peso corporal. por día durante 45 días. Otros grupos de animales fueron coadministrados TCDD (1, 10 y 100 ng por kg de peso corporal. por día) y vitamina E (20 mg por kg de peso corporal. por día) durante 45 días., Los animales a los que se administró DDTC y aquellos a los que se administró conjuntamente DDTC y vitamina E no mostraron ningún cambio significativo en el peso corporal. La administración de DDTC disminuyó el peso de los testículos, el epidídimo, las vesículas seminales y la próstata ventral. La producción diaria de esperma disminución en los animales administrados TCDD de los valores de control de 22.19+/-2.67 a 13.10+/-3.16 x 106. Hubo una disminución significativa en las actividades de la superóxido dismutasa, catalasa, glutationereductasa y glutatión peroxidasa con aumento concomitante de los niveles de peróxido de hidrógeno y peroxidación lipídica., La administración concomitante de DDTC y vitamina E no mostró cambios significativos en el peso de los testículos, el epidídimo, las vesículas seminales y la próstata ventral. La producción diaria de espermatozoides permaneció inalterada en los animales a los que se administraron conjuntamente TCDD y vitamina E. Las actividades de las enzimas antioxidantes y los niveles de peróxido de hidrógeno y peroxidación lipídica no cambiaron en los animales a los que se administró conjuntamente TCDD y vitamina E. Estos resultados sugirieron que la administración de TCDD induce estrés oxidativo en los testículos y la vitamina E podría impartir un efecto protector contra el estrés oxidativo inducido por TCDD.,17

La toxicidad del Tcddi mediada por la activación del receptor aril hidrocarburo (AhR), un receptor huérfano perteneciente a la familia básica de factores de transcripción hélice-bucle-hélice Per-ARNT-Sim. TCDD y productos químicos relacionados se unen al AhR con alta afinidad, lo que lleva a su translocación en el núcleo y dimerización con el translocador Nuclear AhR (ARNT). Este complejo heterodimérico se une a los elementos de respuesta de la dioxina en los promotores de los genes diana y regula su expresión transcripcional.,18 Ratones en los que el AhR ha sido genéticamente eliminado no muestran ninguna respuesta tóxica manifiesta típicamente observada después de la exposición al TCDD19-24,demostrando que la activación del AhR es necesaria para mediar la toxicidad del TCDD.