Azotemia tiene tres clasificaciones, dependiendo de su origen causal: azotemia prerrenal, renal, azotemia, y posrenal azotemia.
la relación BUN:Cr es una medida útil para determinar el tipo de azotemia y se discutirá en cada sección a continuación. Un bollo normal: Cr es igual a 15.
azotemiaeditar
azotemia Prerenal es causada por una disminución en el flujo sanguíneo (hipoperfusión) a los riñones. Sin embargo, no hay enfermedad renal inherente., Puede ocurrir después de hemorragia, shock, depleción de volumen, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia suprarrenal y estrechamiento de la arteria renal, entre otras cosas.
El BUN: Cr en azotemia prerenal es mayor que 20. La razón de esto radica en el mecanismo de filtración de BUN y creatinina. El flujo plasmático Renal (RPF) disminuye debido a la hipoperfusión, lo que resulta en una disminución proporcional de la TFG. A su vez, la disminución del flujo y la presión al riñón será detectada por los barorreceptores en las células Yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente., Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de la oclusión de la arteria renal) se estimularán los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que resulta en la secreción de renina a través de los receptores β 1. La constricción de las arteriolas aferentes provoca una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo proporcionalmente la TFG. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares., La renina se secreta a partir de gránulos en las células JG, y una vez en el torrente sanguíneo, actúa como una proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte por la enzima convertidora de angiotensina, en angiotensina II, que, a su vez, estimula la liberación de aldosterona. El aumento de los niveles de aldosterona resulta en la absorción de sal y agua en el túbulo colector distal.
una disminución del volumen o de la presión es un estímulo no ósmótico para la producción de hormona antidiurética en el hipotálamo, que ejerce su efecto en el conducto colector medular para la reabsorción de agua., A través de mecanismos desconocidos, la activación del sistema nervioso simpático conduce a una mayor reabsorción tubular proximal de sal y agua, así como de urea (BUN), calcio, ácido úrico y bicarbonato. El resultado neto de estos 4 mecanismos de retención de sal y agua es la disminución de la producción y la disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). El aumento de la reabsorción de Na conduce a un aumento de la reabsorción de agua y urea de los túbulos proximales del riñón a la sangre. En contraste, la creatinina es secretada en el túbulo proximal., Esto generalmente conduce a una relación BUN: Cr > 20 y una excreción fraccionada de Na De < 1% y una osmolaridad de orina elevada.
azotemia renal Primariaeditar
azotemia Renal (insuficiencia renal aguda) típicamente conduce a uremia. Es una enfermedad intrínseca del riñón, generalmente el resultado del daño del parénquima renal. Las causas incluyen insuficiencia renal, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda u otra enfermedad renal.
El BUN: Cr en azotemia renal es menor de 15., En casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye, por lo que nada se filtra tan bien como lo haría normalmente. Sin embargo, además de no ser filtrada normalmente, la urea que se filtra no es reabsorbida por el túbulo proximal como lo sería normalmente. Esto resulta en niveles más bajos de urea en la sangre y niveles más altos de urea en la orina en comparación con la creatinina. La filtración de creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor cantidad de creatinina en la sangre., El tercer espaciamiento de líquidos como la peritonitis, la diuresis osmótica o los Estados bajos de aldosterona como la enfermedad de Addison elevan la urea.
azotemiaeditar
El bloqueo del flujo de orina en un área debajo de los riñones resulta en azotemia postrenal. Puede ser causada por anomalías congénitas como reflujo vesicoureteral, bloqueo de los uréteres por cálculos renales, embarazo, compresión de los uréteres por cáncer, hiperplasia prostática o bloqueo de la uretra por cálculos renales o vesicales. Como en azotemia prerenal, no hay enfermedad renal inherente., El aumento de la resistencia al flujo de orina puede causar una copia de seguridad en los riñones, lo que lleva a la hidronefrosis.
el BUN: Cr en azotemia postrenal es inicialmente > 15. El aumento de la presión tubular nefrónica (debido al respaldo de líquido) provoca un aumento de la reabsorción de la urea, elevándola anormalmente en relación con la creatinina. La obstrucción persistente daña el epitelio tubular con el tiempo, y la azotemia renal resultará con una disminución de la relación BUN:Cr.