A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
Klassifikation
Taxa höherer Ordnung
Bakterien; Proteobakterien; Gammaproteobakterien; Enterobacteriales; Enterobacteriaceae; Enterobacter
Arten
Enterobacter aerogenes
Diskussionen über die wahre Taxonomie von E. aerogenes existieren derzeit aufgrund des genomischen Abstands zwischen E. cloacae und Klebsiella. Untersuchungen zeigen, dass E. aerogenes enger mit Klebsiella (47-64%) verwandt ist als E. cloacae (44%).,
Beschreibung und Bedeutung
Die Familie der Enterobacteriaceae umfasst unter anderem Gattungen Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus. Die gramnegativen Bakterien befinden sich in Boden, Wasser, Milchprodukten und bewohnen eine natürliche Flora im Magen-Darm-Trakt von Tieren sowie Menschen., Die stäbchenförmigen Enterobacteriaceae gibt es in einer Vielzahl von Größen; sind nicht sporenbildend; sind beide beweglich (mit peritrichösen Flagellen) oder nichtmotil; wachsen sowohl aerob als auch anaerob; sind biochemisch aktiv; fermentieren (versus oxidieren) D-Glucose sowie andere Zucker, oft mit Gasproduktion; Reduzieren Sie Nitrat zu Nitrit; enthalten das Enterobacter gemeinsame Antigen; und haben einen 39-59% Guanin-plus-Cytosin (G + C) Gehalt an DNA (2).,
Die Gattung Enterobacter ist genauer gesagt ein nosokomialer opportunistischer Erreger und wird als eine der vielen Hauptursachen für extraintestinale Infektionen neben E. coli angesehen. Infektionen, die üblicherweise E. aerogenes zugeschrieben werden, sind Infektionen der Atemwege, gastrointesinale und Harnwegsinfektionen, insbesondere Zystitis, zusätzlich zu Infektionen der Wunde, des Blutkreislaufs und des Zentralnervensystems (1,2,3). Darüber hinaus sind E. cloacea und E. aerogenes die am häufigsten mit aduilten Fällen von Meningitis assoziierten Arten. Kolonien von Enterobacter-Stämmen können leicht schleimig sein.,
Im klinischen Umfeld werden Enterobacter aerogenes und Enterobacter cloacae am häufigsten in Proben infizierter Krankenhauspatienten isoliert. Die meisten Infektionen sind ätiologisch auf eine unbeabsichtigte Übertragung von Bakterien während der Operation oder eine längere Behandlung in Krankenhäusern bei Patienten zurückzuführen, die venöse oder Harnröhrenkatheter verwenden. Enterobacteriaceae können 80% der klinisch signifikanten Isolate gramnegativer Bazillen und 50% der klinisch signifikanten Bakterien in klinischen mikrobiologischen Laboratorien ausmachen., Darüber hinaus machen sie fast 50% der Septikämie-Fälle und mehr als 70% der Harn-und Darminfektionen aus. Der Schweregrad dieser Infektionen ist daher wichtig, um die Ursachen dieser nosokomialen Infektionen anzusprechen, zu isolieren, zu identifizieren und auf Anfälligkeit zu testen (2).
Genomstruktur
E. Aerogene sind kleinere, stäbchenförmige Zellen, die im Vergleich zu anderen in derselben Familie von Enterobacteriaceae beweglich und eingekapselt sind., Die vollständige genomische Information (88% ist kodiert) wurde noch nicht vollständig sequenziert, jedoch, Es gibt einige Untersuchungen, die Studien zu Mutationen sowie Hinweise auf eine Replikation durch Plasmide zeigen. E. cloacae und E. aerogenes Fleckproben hatten keine extrachromosomalen Elemente (9). Die Plasmidanalyse bleibt eine der am häufigsten verwendeten Labortechniken, aber PFGE, RAPD, Ribotypisierung, enterobakterieller repetitiver intergener Konsens (ERIC), PCR und amplifizierter Fragmentlängenpolymorphismus werden ebenfalls verwendet. Das replicon name ist R751. Das Bakterium besteht aus DNA und ist kreisförmig., Seine Länge wird als 53.435 Basepairs lang aufgezeichnet und enthält keine strukturellen RNAs. Der G + C-Gehalt beträgt 64% und es werden keine Psuedo-Gene für E. aerogenes aufgezeichnet (9).
Zellstruktur und Stoffwechsel
Enterbacter aerogenes ist ein gramnegatives, stabförmiges Bakterium, das Flagellen enthält, die seine äußere Oberfläche umgeben. E. aerogenes sowie andere in seiner Gattung sind bekanntermaßen resistent gegen Antibiotika, insbesondere E. aerogenes und E. cloacae. Die Forschung zeigt, dass zwei klinische Stämme von E., aerogenes zeigte Phänotypen der Multiresistenz gegenüber β-Lactam-Antibiotika, Fluorchinolonen, Chloramphenicol, Tetracyclin und Kanamycin. Beide Stämme zeigten ein Porinmuster, das sich von dem eines anfälligen Stammes unterschied. Sie hatten eine drastische Verringerung der Menge des Hauptporins, aber mit einer scheinbar konservierten normalen Struktur (Größe und Immunogenität), zusammen mit einer Überproduktion von zwei bekannten äußeren Membranproteinen, OmpX und LamB (8).
Ökologie
Enterobacter finden sich im Boden, Wasser, Milchprodukten und im Darm von Tieren sowie Menschen., Sie werden am häufigsten im Gastrointestinaltrakt gefunden und an klinischen Stellen in Stuhlproben untersucht. Der minimale, optimale und maximale pH-Wert für die E. aerogenes-Replikation beträgt 4,4, 6,0-7,0 und 9,0 (6).
Enterobacter aerogenes wurde auf verschiedenen Medien untersucht und wurde unter verschiedenen Arten von Tests beobachtet. Die Ergebnisse sind wie folgt – E. aerogenes negativ getestet, wenn sie mit/für behandelt: Indol, Methylrot, Schwefelwasserstoff (über TSI), Urease, Arginindihydrolase, Phenylalanindeaminase und Dulcitol. E., aerogenes positiv getestet, wenn behandelt mit / für: Voges-Proskauer, Simmons ‚ citrat, KCN, Motility, Lysin decarboxylase, Ornithin decarboxylase, Gas aus glucose, Lactose, Saccharose, Manntiol, Salicin, Adonitol, Inositol, Sorbitol, Arabinose, Raffinose, und Rhamnose. Verzögerte positive Ergebnisse wurden erhalten von: Gelatine (22°C) und Malonat (11). Mit anderen Worten, E. aerogenes ähnelt E. cloacae, aber der Leusin-Decarboxylase-Test ist positiv und die Gelatineverflüssigung ist spät. E. aerogenes wird auch oft mit Klebsiella aerogenes verwechselt. Jedoch, E., aerogenes ist beweglich und Urease negativ, während K. aerogenes nicht beweglich und Urease positiv ist (5). Tatsächlich zeigen Untersuchungen, dass “ E. aerogenes eher mit Klebsiella aerogenes (47-64%) verwandt ist als mit E. cloacae (44%) (9).
Es ist bekannt, dass verschiedene Enterobacter-Arten wie E. cloacae auf einer Reihe von Samen und Pflanzen vorkommen, während E. sakazakii häufig bei Säuglingen auftritt, denen säuglingsmilchbasierte Pulverformeln verabreicht wurden (9).
Pathologie
Enterobacter aerogenes verursacht Krankheiten beim Menschen durch unbeabsichtigten Bakterientransfer in Krankenhäusern., Eine Auswahl von enterischen Bakterien wie E. aerogenes sind opportunistisch und infizieren nur diejenigen, die bereits die Immunabwehr des Wirts unterdrückt haben. Säuglinge, ältere Menschen und solche, die sich im Endstadium einer anderen Krankheit befinden oder immunsupprimiert sind, sind Hauptkandidaten für solche Infektionen (9).
Zusätzlich ist bekannt, dass E. aerogenes sowie andere enterische Bakterien arzneimittelresistente Eigenschaften aufweisen. Es gab einige Erfolge im Umgang mit Infektionen durch Antibiotika, jedoch ist die schnelle Entwicklung von Multiresistenzen zu einem zunehmend wachsenden Problem geworden (3)., Diese multiresistenten Stämme haben Ausbrüche auf Intensivstationen (Intensivstationen) in Belgien, Frankreich, Österreich und den Vereinigten Staaten verursacht und sind weiter aufgetaucht als ihre Schwesterart E. cloacaw (12). Untersuchungen haben gezeigt, dass E. aerogenes gegen Ampicillin resistent ist und in jüngerer Zeit entdeckt wurde, dass es gegen Imipenem resistent ist (11).
Im Allgemeinen sind die pathogenen Mechanismen, die durch Enterobacter-Stämme exprimiert werden, unbekannt. Wie andere Stämme wie Klebsiella exprimieren sie Typ 1 und Typ 3 Fimbraie., Die meisten Stämme exprimieren auch ein Aerobaktin-vermitteltes Eisenaufnahmesystem, das üblicherweise mit extraintestinalen menschlichen bakteriellen Erregern assoziiert ist. Einige Stämme können ein Hämolysin produzieren, das dem α-Hämolysin ähnelt, das von E. coli-Stämmen produziert wird. Zusätzlich kann ein äußeres Membranprotein, OmpX, ein pathogener Faktor für Stämme E. cloacae sein. Dieses spezielle Protein scheint die Produktion von Porinen auf den gramnegativen Bakterien zu reduzieren, was zu einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber β-Lactam-Antibiotika führt und daher eine Rolle bei der Zellinvasion des Wirts spielen könnte (7).,
Enterobacter-Arten produzieren Typ-1-oder Typ-3-mannosesensitive Hämagglutinine (MSHA) und produzieren selten Mannnose-resistente Hämagglutinine. Die einzige Ausnahme ist E. gergoviae. Darüber hinaus wird häufig auch die Produktion einer Vielzahl von Siderophoren durch Enterobakterien beobachtet. E. cloacae erzeugen das Hydroxyamat-Siderophor-Aerobactin, das häufig bei mikrobiellen Arten verwendet wird, die Invasionskrankheiten verursachen. Zusätzlich wurde festgestellt, dass mehrere Toxine von Enterobacter-Arten produziert werden., Üblicherweise werden diese Toxine als einzelne Stämme beschrieben oder sind in der Anzahl der Isolate begrenzt (9).
Vorbeugende Maßnahmen können ergriffen werden, um die Infektion von E. aerogenes durch Überwachung sorgfältiger aseptischer Operationstechniken zu reduzieren (3). Katheter sollten entfernt und Venennadeln und Schläuche herausgenommen und an neuen Stellen angebracht werden. Die Behandlung von E. aerogenes ist aufgrund der hochresistenten Art schwierig. Enterobacter-Stämme sind resistent gegen Penicilline und andere Cephalosporine aufgrund der Produktion von chromosomaler Beta-Lactamase mit Cepholosprinase-Aktivität., Darüber hinaus sind viele resistent gegen Tetracyclin, Chloramphenicol und Streptomycin sowie andere Aminoglykoside (wie Gentamicin und Fluorchinolone). Die meisten Stämme scheinen bei Primärtests anfällig für Cefotaxim zu sein, besitzen jedoch häufig eine induzierbare chromosomale Cephalosporinase, die eine rasche Resistenzentwicklung während der Behandlung oder Therapie ermöglicht (7).
Risikofaktoren für nosokomiale Enterobacter-Arten wie E., aerogene Infektionen umfassen einen Krankenhausaufenthalt von mehr als 2 Wochen, invasive Eingriffe in den letzten 72 Stunden, die Behandlung mit Antibiotika in den letzten 30 Tagen und das Vorhandensein eines zentralen Venenkatheters. Spezifische Risikofaktoren für eine Infektion mit nosokomialen multiresistenten Enterobacter-Stämmen sollten berücksichtigt werden und umfassen die kürzlich erfolgte Verwendung von Breitspektrum-Cephalosporinen oder Aminoglykosiden und die Intensivpflege (13).,
Zusätzlich zu dem erweiterten Spektrum von Cephalosporinen wurde kürzlich gezeigt, dass Enterobacter aerogenes bei einem 39-jährigen chinesischen Mann nach einer Leichenlebertransplantation eine Resistenz gegen Carbapeneme entwickelt. Es wurde angenommen, dass die ursprüngliche Infektion mit den immunsuppressiven Eigenschaften der Chemotherapie zusammenhängt, die der Mann bei Leberkrebs erhielt, was eine Verschiebung von Mikroorganismen aus dem Darmtrakt in das Blut und andere Körperteile erleichtert. Nach der Operation, aber vor der Carbapenem-Therapie, ein Carbapenem-empfindlicher Stamm von E., aerogenes wurde aus der Galle, Bauchdopsie und Blut extrahiert. Trotz Carbapenem-Therapie entwickelte der Patient mehrere Abszesse in der Bauchregion, die schließlich zwei Monate später zu einer zweiten Lebertransplantation führten, zu diesem Zeitpunkt wurde carbapenem resistent E. aerogenes aus dem Blut und der Bauchflüssigkeit isoliert. Der Patient entwickelte anschließend einen septischen Schock und ein Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung, das auf die immun-und systemische Reaktion auf die resistenten Bakterien zurückzuführen war. (18).,
Carbapenem-Resistenz kann nach 40 Tagen Carbapenem-Resistenz auftreten und sein Mechanismus kann direkt mit dem Verlust des OmpE36-Gens zusammen mit der Produktion mehrerer Beta-Lactamasen korrelieren, die seine Resistenz auch gegen andere Breitbandantibiotika verleihen. Insgesamt sind diese Ergebnisse bedauerlich, da Carbapeneme “ fast ein letzter Ausweg bei Infektionen im Endstadium sind.“Für solche Szenarien wurden trotz ihrer großen Nephro – und Neurotoxizität Vorschläge zur Verwendung „alter“ Medikamente wie Colistin gemacht (18.,)
Enterobacteriaceae aerogenes verursachen eine Vielzahl von Infektionen, die häufig im Krankenhaus übertragen werden. Noch wichtiger ist, dass Enterobacteriaceae aerogenes gezeigt hat, dass es eine Multiresistenz gegen Medikamente aufweist, hauptsächlich aufgrund von Mutationen, die Porine (Proteinkanäle) kodieren, und Membranausflusspumpen, die Antibiotika abpumpen, bevor sie den Organismus schädigen können. Es wurde gezeigt, dass diese unspezifisch sind, was für ihre mehrfache Arzneimittelresistenz verantwortlich ist. Strukturell unabhängige Moleküle wie B-Lactam-Antibiotika, Chinolone, Tetracycline und Chloramphenicol werden in Schach gehalten., Neue Medikamente, die auf dieses Bakterium abzielen, müssen sich auf diese Linie der bakteriellen Abwehr konzentrieren, und diese spezifische Studie konzentrierte sich auf mehrere Alkoxychinolinderivate oder 4-alkoxysubstituierte Chinolinverbindungen. Es wurde gezeigt, dass eine dieser speziellen Verbindungen mit der Bezeichnung „Verbindung 905“ die Hemmung der Chloramphenicolpumpe induziert, wodurch das Chloramphenicol in die Bakterienmembran eindringen und deren Konzentrationen in der Zelle erhöhen kann. Die Membranpermeabilität wurde getestet, um sicherzustellen, dass die Ergebnisse nicht durch zusammengesetzte Nebenwirkungen beeinflusst wurden, die die Membranpermeabilität erhöhen., Es wurde gezeigt, dass die Verbindung die Membranpermeabilität nicht signifikant erhöhte, was auf eine einzigartige und spezifische Wirkung auf die Chloramphenicolpumpenaktivität hinwies. Vier der getesteten klinischen Stämme hatten eine erhöhte Anfälligkeit für Norfloxacin, Tetracyclin und Chloramphenicol, die zuvor durch Effluxpumpen außerhalb der Zelle gehalten wurden. Verbindung 905 hemmte diese Pumpen, so dass die Antibiotika signifikante Konzentrationen innerhalb der Zellen aufbauen konnten (23).
Anwendung in der Biotechnologie
Studien zeigen, dass E. aerogenes eine zunehmende Arzneimittelresistenzrate aufweist., Hohe Medikamentenresistenz bei Enterobakterien wurde in Übereinstimmung mit Aminoglykosiden und Breitspektrum-und Ceftazidim der vierten Generation (>40%) und Cefepim (15%) gefunden. E. aerogenes zeigte auch die Produktion von β-Lactamasen mit erweitertem Spektrum (ESBLs). Eine solche Resistenz tritt häufig de novo bei Patienten auf, die eine empirische Therapie gegen systemische Infektionen erhalten. Diese arzneimittelresistenten Enterobakterien können später bei immunsuppressiven Patienten zu schweren oder fulminanten Erkrankungen führen (9). Arzneimittelresistenz wie diese sind häufige Produkte von Enterobacter., Mehrere medikamentöse Therapien scheinen wirksam zu sein, jedoch treten nach längerer Behandlung Resistenzen auf und neue Medikamente müssen verabreicht werden.
Die beteiligten Resistenzmechanismen, die von Stämmen von E. aerogenes gezeigt werden, sind mit Veränderungen der äußeren Membran verbunden, die eine Porinabnahme und Lipopolysaccharidmodifikationen verursachen. Aufgrund seiner Antibiotikaresistenz haben viele Forscher zusätzlich zu Imipenem auf „alte Medikamente“ wie Colistin zurückgegriffen, um schwere E. aerogenes-Infektionen zu behandeln.,
Aktuelle Forschung
In einer Fallstudie zur Bestimmung der Infektionsursache in der Aorta wurden zwei Stämme isoliert: S. pneumoniae und E. aerogenes wurden von einem 72-jährigen Mann entdeckt und extrahiert, der an epigastrischen Schmerzen, Fieber und Schüttelfrost litt. Das Orgin von E. aerogenes ist unbekannt, es wird jedoch angenommen, dass es sich um eine Folge einer nicht diagnostizierten Harnwegsinfektion oder Lungenentzündung handelt. Untersuchungen davor zeigen, dass diese Fallstudie nur der zweite Bericht in der Literatur ist, in dem mehrere Organismen bei infektiöser Aortitis in Bezug auf E. aerogenes und S. pneumoniae erwähnt werden., Darüber hinaus wurde Enterobacter nur als Ursache für infektiöse Aortitis bei der Einstellung von Aortentransplantaten berichtet. Dies ist das erste Mal, dass Enterobacter bei kryptogener infektiöser Aortitis berichtet wurde. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Infektionen der Aorta selten sind, durch verschiedene Krankheitserreger verursacht werden und schwer zu diagnostizieren sind. Zu den Symptomen, die bei den Patienten auftreten können, gehören Fieber und Bauchschmerzen (und eine tastbare, pulsierende Bauchmasse, wenn die Aorta Aneurysma ist). Blutkulturen, wenn positiv, können hilfreich sein, ebenso wie CTA und Leukozyten-szintigraphische Bildgebung., Ein hoher Verdachtsindex ist notwendig, da sich die Mortalität, wenn sie nur medizinisch behandelt wird, 100% nähert. Die kombinierte chirurgische und medizinische Therapie ist überlegen und reduziert die Sterblichkeitsrate auf 20% bis 60% (14).
Der Enterobacter aerogenes eefABC locus, der für eine dreiteilige Effluxpumpe kodiert, wurde durch Ergänzung einer Escherichia coli tolC-Mutante geklont. E. aerogenes wurde weniger anfällig für eine breite Palette von Antibiotika., Daten von eef:: lacZ fusions zeigten, dass eefABC nicht unter den verschiedenen getesteten Laborbedingungen transkribiert wurde, sondern eine erhöhte Transkription von Peef (von einer E. coli hns-Mutante). Zusätzlich wurde EefA in E. aerogenes nachgewiesen, die ein dominantes negatives E. coli hns-Allel exprimierten. Die Forschung kam zu dem Schluss, dass viele H-NS-Zielgene an der bakteriellen Anpassung an stressige Umweltbedingungen und Virulenz beteiligt sind. Die biologische Relevanz der eef Operon Silencing ist noch nicht bekannt. Wie andere kommensale oder pathogene Bakterien, E., aerogenes muss drastische Veränderungen seines Genexpressionsprofils durchlaufen, um sich an die wirts-assoziierten Bedingungen anzupassen (15).
Andere Enterobacter werden beobachtet, insbesondere solche, die die Spezies Enterobacter sakazakii betreffen, einen durch Säuglingsnahrung übertragenen Erreger, der bei Neugeborenen und Säuglingen schwere Meningitis, Meningoenzephalitis, Sepsis und nekrotisierende Enterokolitis verursacht und eine hohe Todesrate verursacht. Das äußere Membranprotein A Gen (ompA) und Sequenzen von E. sakazakii (ATCC 51329) wurden im pGEM-T Easy Vektor geklont und sequenziert., Ein hoher Grad an Homologie mit ompA-Genen anderer gramnegativer Bakterien, die zu den Enterobacteriaceae gehören, wurde entdeckt, als das Nukleotid und die daraus abgeleiteten Aminosäuresequenzen mit denen in GenBank verglichen wurden. Es wurde festgestellt, dass die Proteine eine Identität von 89% und eine Sequenzerhaltung von 94% auf Aminosäurespiegel aufweisen. In ähnlicher Weise hatte das ompA-Gen von E. sakazakii Sequenzidentitäten von 86% und 88% auf den Nukleinsäure – und Aminosäurespiegeln. Zusätzlich mit Enterobacter aerogenes, 87% und 90% mit Serovar Typhimurium und 85% und 88% mit Shigella flexneri., Eine Signalpeptidspaltstellenvorhersage-Analyse ergab somit eine 21-Aminosäure-N-terminale Signalsequenz ähnlich der in E. coli, E. aerogenes, S. flexneri und S. enterica serovar Typhi (16).
Neuere Forschungen wurden in der Hoffnung durchgeführt, eine Korrelation zwischen dem Vorhandensein von Beta-Lactamase-codierten Plasmiden mit erweitertem Spektrum („ESBL“) und der Arzneimittelresistenz verschiedener gramnegativer Bakterien zu identifizieren. Unter Verwendung von sechs verschiedenen Arten, einschließlich „Enterobacter aerogenes“, wurden Daten gesammelt, um zu versuchen, die Wirkung von ESBL zu testen., Von den sechs untersuchten Arten waren alle bis auf eine positiv für das ESBL-Plasmid. Im Gegenzug zeigten sie Resistenz gegen „Gentamicin, Amikacin und Ciproflaxin“ sowie eine Resistenz gegen Beta-Lactam-Antibiotika. Einige der Bakterien hatten nur eine Kopie des Plasmids, andere jedoch bis zu dreizehn. Eine Korrelation wurde gesehen, wie Sie mit der Anzahl der Kopien des Gens und die Resistenz gegen die Antibiotika. Die Autoren der Studie glaubten, dass die Verwendung von Antibiotika selektiven Druck auf die Bakterien ausübte und dass die Plasmide oft für mehrere Resistenzen kodieren., So haben die Bakterien, die ausgewählt werden, nicht nur eine Resistenz gegen das verwendete Antibiotikum, sondern auch gegen mögliche andere nicht verwandte Antibiotika. Die Ergebnisse dieser Forschung lassen die Autoren hoffen, dass weitere Untersuchungen durchgeführt werden, um die Bedeutung dieser ESBL-Plasmide zu analysieren (20).
Eine kürzlich durchgeführte Fallstudie untersuchte fünf Isolate von E. aerogenes, die während der Therapie eines Patienten, der sich einer myokardialen Revaskularisation unterzog, eine Resistenz gegen β-Lactam und Fluorchinolone zeigten., Dem Patienten wurden Breitbandantibiotika einschließlich Imipenem und Polymyxin verabreicht, wodurch Imipenem-und Polymyxin-resistente Mutanten von E. aerogenes aufgrund von Modifikationen der Porinsynthese und des LPS-Gleichgewichts auftraten. Fünf Isolate dieser resistenten Stämme mit den Bezeichnungen A,B,C, D und E wurden unter Verwendung von PFGE (Pulsfeldgelelektrophorese) mit dem Elternstrang ATCC13048 verglichen., Es wurde über eine Korrelation zwischen den Isolaten mit dem Vorhandensein von Omp36 berichtet, das für die Porinsynthese in Isolat A kodiert, und solchen, die das OmpX-Gen hatten, das die Porinexpression herunterregulierte (Isolate B und C), so dass Isolate mit OmpX Resistenz gegen Impenem verliehen. Frühere Studien haben gezeigt, dass Modifikationen im LPS zur Antibiotikaresistenz beigetragen haben. Diese Ergebnisse zeigen, dass das ompA-Gen, das für LPS-Modifikationen verantwortlich ist, in allen fünf Isolaten vorhanden war, einschließlich des elterlichen Strangs ATCC13048., Die Isolate D und E haben Abweichungen im LPS-Gleichgewicht von ATCC13048 gezeigt, was kurz nach der Verabreichung zu einer Resistenz gegen Colistin führte. Da die PFGE-Profile aller fünf Isolate Ähnlichkeiten aufweisen, haben die Forscher vorgeschlagen, dass die Isolate B bis E Varianten des Isolats A sind, die als Reaktion auf Antibiotika auftreten, die dem Patienten während des Therapiezeitraums verabreicht wurden (22).
Andere Mitglieder derselben Gattung
Wir haben einen interessanten Artikel über die Bakterien Enterobacter cloacae gefunden. Dieser Artikel spricht über Enterobacter cloacae und wie es gegen Cephalosporine der dritten Generation resistent ist., Cephalosporine gehören zur Klasse der B-Lactam-Antibiotika, und diese Art von Antibiotika hemmt die bakterielle Zellwandsynthese. B-Lactams bindet kovalent an und inaktiviert Transpeptidase-Enzyme (die für die Vernetzung der Aminosäure verantwortlich sind, die die Peptidoglykanschicht der Zellwand bildet). Da das Transpeptidase-Enzym jetzt durch das Antibiotikum inaktiviert wird und die Zellwand keine Vernetzungen mehr bilden kann, platzt die Zelle schließlich und lysiert, wodurch die Bakterien abgetötet werden. Bakterien haben jedoch verschiedene Arten von Resistenzen gegen Antibiotika entwickelt., Zum Beispiel dient das Enzym B-Lactamase dazu, die B-Lactamase von Antibiotika zu hydrolysieren und zu brechen und somit die Antibiotikaeffekte zunichte zu machen. Dieser Artikel zeigt, dass die Forschung zeigt, dass die B-Lactamase von Enterobacter cloacae eine andere Rolle. Sie hydrolysieren die B-Lactam-Ringe nicht. Stattdessen entsteht die Resistenz von Enterobacter cloacae gegen Cephalosporine durch Mutation aufgrund der konstitutiven Produktion von B-Lactamasen., Der Artikel kommt zu dem Schluss, dass nach vielen durchgeführten Experimenten der Resistenzmechanismus für Enterobacter cloacae noch nicht bestimmt ist, aber es ist eine Tatsache, dass es keine Hydrolyse des B-Lactam-Rings gibt und dass eine Art Mutation die Verhinderung der Bindung des Arzneimittels an das Enzym verursacht oder dass es eine Art Permeationsbarriere gibt, die für die Resistenz verantwortlich ist.
Energiequelle
Eines der Biprodukte der Fermentation ist Wasserstoffgas., Die Fähigkeit von Enterobacter aerogenes, Wasserstoff durch Fermentation einer Vielzahl von Zuckern zu produzieren, einschließlich Glucose, Galactose, Fructose, Mannose, Mannitol, Saccharose, Maltose und Lactose, hat Wissenschaftler dazu veranlasst, die Verwendung des Stoffwechsels dieser Bakterien als Mittel zur Gewinnung sauberer Energie zu untersuchen. Viele Bakterien können Wasserstoff durch Fermentation bei einem neutralen pH-Wert produzieren, und E. aerogenes ist keine Ausnahme. Sein optimaler pH-Wert für die Wasserstoffproduktion liegt zwischen 6 und 7., Die Aufrechterhaltung dieses hohen pH-Wertes ist jedoch während der Fermentation schwierig, da der Prozess saure Produkte wie Essigsäure, Bernsteinsäure und Milchsäure liefert und die Anhäufung dieser Produkte zu einer Abnahme des pH-Werts führt. Typischerweise stellen Bakterien die Fermentation ein und stellen somit die Produktion von Wasserstoff bei einem so niedrigen pH-Wert ein. Ein Stamm von E. aerogenes, HO-39, hat jedoch die Fähigkeit, die Fermentation bei einem pH-Wert von nur 4 fortzusetzen., Diese Qualität macht den Stamm HO-39 als Energiequelle wünschenswert, da er die Energieproduktion ohne große Regulierung der bakteriellen Umgebung fortsetzt. Wenn die bakterielle Fermentation bei niedrigen pH-Werten gehemmt wird, muss der Bakterienkultur kontinuierlich Alkali zugesetzt werden, um dem niedrigen pH-Wert entgegenzuwirken, der durch die Ansammlung der organischen Säuren verursacht wird. Alkali ist teuer und folglich unwirtschaftlich für die Energienutzung. Die Verwendung eines sauren fakultativen anaeroben wie E. aerogenes reduziert die Menge an Alkali, die zur Aufrechterhaltung der Wasserstoffproduktion erforderlich ist., Somit könnte dieses Bakterium als kostengünstige, saubere Energiequelle verwendet werden (17).
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Teile dieser Seite wurden von Tiffany M. Liu, einer Studentin von Professor Rachel Larsen an der University of California, San Diego, erstellt.,
Herausgegeben von Paul Erpelo/ Salvatore Grasso /Everardo Mojica/ Joseph Truong und Frank Wolf/ Kimberly Klages und Sandra Montes/ Daisy Mendez Schüler von M Glogowski an der Loyola University