Die Pathophysiologie der schilddrüsenassoziierten Ophthalmopathie

TAO ist eine entzündliche Erkrankung des Orbitalgewebes. Die durch Zytokinfreisetzung vermittelten Entzündungseffekte umfassen die Proliferation von Fibroblasten, eine erhöhte Ablagerung der extrazellulären Matrix sowie die Differenzierung und Proliferation von Adipozyten. Infolgedessen treten Ödeme, Vergrößerungen der extraokularen Muskeln und ein erhöhtes Volumen der orbitalen Weichteile mit anschließendem Exophthalmus und bei einigen Patienten eine Kompression des Sehnervs auf., Ödeme, Entzündungen und späte Fibrosen erklären die verminderte Funktion der extraokularen Muskeln trotz relativer Erhaltung der Fasern selbst. Die Rekrutierung von T-Zellen in die Bahnen dieser Patienten kann sich aus der Expression des Ziels der aberranten Immunantwort bei der Graves-Krankheit, dem TSH-Rezeptor, in den Bahnen von Patienten mit TAO ergeben. Die Orbitalfibroblasten, insbesondere diejenigen, die bei Patienten mit TAO vorhanden sind, können empfindlicher auf die Auswirkungen von Zytokinen reagieren, was die häufige und relativ selektive Beteiligung der Orbita an der Morbus Basedow erklärt., Der Einblick in die zellulären und molekularen Wege, die in dieser Kaskade vorgeschlagen werden, führt potenzielle Standorte für neue therapeutische Ansätze und das Verständnis der Mechanismen aktueller Behandlungen ein. Kortikosteroide, die häufig bei der Behandlung von DIABETES eingesetzt werden, haben auf molekularer Ebene eine nachweisbare Wirkung., Während Glukokortikoide die extrazelluläre Matrixproduktion oder die Baseline-Proliferation von Orbitalfibroblasten nicht direkt beeinflussen, dämpfen sie die Wirkung mehrerer Zytokine auf die Induktion der Proliferation dieser Fibroblasten oder der extrazellulären Matrixproduktion, und dieser Einfluss ist bei Fibroblasten anderer Patienten größer . Die konsequente Beobachtung einer frühen Entzündung legt nahe, dass die Immunmodulation zu Beginn des Krankheitsverlaufs ein primäres Ziel des TAO-Managements sein sollte., Die Aufklärung der spezifischen Zytokine, die in den Bahnen von Patienten mit TAO freigesetzt und aktiv sind, kann bei der Entwicklung spezifischerer immunmodulatorischer Therapien helfen. Ein besseres Verständnis der Pathophysiologie von TAO kann auch dazu beitragen, rationellere Behandlungsansätze zu identifizieren. Zum Beispiel kann die Identifizierung der Moleküle, die an der Entzündungskaskade beteiligt sind, die zu einer Entzündung führt, dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit vorherzusagen und spezifische Behandlungsmodalitäten zu identifizieren, die einzelnen Patienten zugute kommen können .