Dental fluorosis: Chemie und Biologie

Diese Kritik zielt auf die Erörterung der Pathogenese von enamel fluorosis in Bezug auf eine mögliche Verknüpfung zwischen ameloblastic Aktivitäten, abgesondert, Schmelz-matrix-Proteine und mehrere Proteasen, wächst Emaille und Kristallen, und die flüssige Zusammensetzung, einschließlich Kalzium und Fluorid-Ionen. Fluorid ist das wichtigste kariespräventive Mittel in der Zahnmedizin., In den letzten zwei Jahrzehnten ist eine zunehmende Fluoridexposition in verschiedenen Formen und Fahrzeugen höchstwahrscheinlich die Erklärung für eine Zunahme der Prävalenz von leichten bis mittelschweren Formen der Zahnfluorose in vielen Gemeinden, nicht zuletzt in denen, in denen eine kontrollierte Wasserfluoridierung festgestellt wurde. Die Auswirkungen von Fluorid auf die Zahnschmelzbildung, die beim Menschen eine Zahnfluorose verursacht, sind kumulativ und erfordern keine spezifische Schwellendosis, abhängig von der Gesamtfluoridaufnahme aus allen Quellen und der Dauer der Fluoridexposition., Die Schmelz-Mineralisierung ist sehr empfindlich gegenüber freien Fluoridionen, die auf einzigartige Weise die Hydrolyse saurer Vorläufer wie Octacalciumphosphat und die Ausfällung fluoridierter Apatitkristalle fördern. Sobald Fluorid in Schmelzkristalle eingearbeitet ist, beeinflusst das Ion wahrscheinlich den nachfolgenden Mineralisierungsprozess, indem es die Löslichkeit des Minerals verringert und dadurch die Ionenzusammensetzung in der das Mineral umgebenden Flüssigkeit moduliert., Angesichts der in Studien an Menschen und Tieren gewonnenen Erkenntnisse ist es nun höchstwahrscheinlich, dass die Hypomineralisierung des Zahnschmelzes in fluorotischen Zähnen hauptsächlich auf die aberranten Auswirkungen von überschüssigem Fluorid auf die Raten zurückzuführen ist, mit denen Matrixproteine abgebaut werden, und/oder die Raten, mit denen die Nebenprodukte aus diesem Abbau aus dem reifenden Zahnschmelz entnommen werden. Jede Störung der Zahnschmelzmatrixentfernung könnte verzögernde Auswirkungen auf das begleitende Kristallwachstum durch die Reifungsstadien haben, was zu unterschiedlichen Größen der Zahnschmelzporosität zum Zeitpunkt des Zahnausbruchs führt., Derzeit gibt es keinen direkten Beweis dafür, dass Fluorid auf mikromolarer Ebene die Proliferation und Differenzierung von Emailorganzellen beeinflusst. Fluorid scheint die Produktion und Sekretion von Schmelzmatrixproteinen und-proteasen innerhalb des Dosisbereichs, der beim Menschen Zahnfluorose verursacht, nicht zu beeinflussen. Höchstwahrscheinlich stört die Fluoridaufnahme indirekt die Proteaseaktivitäten, indem sie die freie Ca(2+) Konzentration im mineralisierenden Milieu verringert., Die Ca (2+) – vermittelte Regulation der Proteaseaktivitäten steht im Einklang mit den In situ-Beobachtungen, dass (a) enzymatische Spaltungen der Amelogenine nur langsam durch die sekretorische Phase mit dem begrenzten Calciumtransport erfolgen und dass (b) unter normaler Amelogenese der Amelogeninabbau während der Übergangs-und frühen Reifephasen mit dem erhöhten Calciumtransport beschleunigt zu sein scheint., Da die vorherrschende kariostatische Wirkung von Fluorid nicht auf seine Aufnahme durch den Zahnschmelz während der Zahnentwicklung zurückzuführen ist, ist es möglich, eine ausgedehnte Kariesreduktion ohne gleichzeitiges Risiko einer Zahnfluorose zu erzielen. Weitere Anstrengungen und Forschungen sind erforderlich, um die derzeit ungewissen Probleme zu lösen, z. B. die Inzidenz, Prävalenz und Ursachen von Zahn-oder Skelettfluorose in Bezug auf alle Fluoridquellen sowie die geeigneten Dosisniveaus und den Zeitpunkt der Fluoridexposition zur Vorbeugung und Kontrolle von Zahnfluorose und Karies.