søvnforstyrret vejrtrækning (SDB) er almindelig hos patienter med hjertesvigt (Hf) og er forbundet med øget morbiditet og dødelighed. Unormale søvnmønstre karakteriseres ofte af cyklusser med signifikante pauser i vejrtrækning og partielle neurologiske Ophidselser, der fører til maladaptiv neurohormonal aktivering. SDB er bredt klassificeret i to typer: obstruktiv søvnapnø (OSA) og central søvnapnø (CSA)., Førstnævnte forekommer i både den generelle og HF-populationer, mens sidstnævnte oftere er forbundet med hf.1,2 mens fordelene ved behandling af OSA gentagne gange er blevet bekræftet i litteraturen, forbliver effektiviteten og sikkerheden ved behandlinger af CSA i HF kontroversiel.3,4 denne korte gennemgang vil undersøge patofysiologien af SDB i HF og diskutere virkningerne af forskellige behandlingsmuligheder specifikt i denne patientpopulation.
Definition og epidemiologi
en apnø defineres som fraværet af inspirerende luftstrøm i mindst 10 sekunder., En hypopnea er et mindre fald i luftstrømmen, der er forbundet med et fald i arteriel iltmætning og/eller en ophidselse. Apneas og hypopneas er klassificeret i henhold til typen af SDB, som de forekommer i: OSA opstår, når øvre luftvejs okklusion opstår ved fortsat aktivitet af inspiratorisk bryst pumpe musklerne; CSA opstår, når der er en reduktion i neurale incitament til thorax åndedrætsmuskulaturen (membran og interkostale muskler), fører til en reduktion/eller fravær af vejrtrækning rytme, uden øvre luftvejsobstruktion.,5 apnø-hypopnea-indekset (AHI), defineret som det gennemsnitlige antal apnø-og/eller hypopnea-episoder, der forekommer under søvn divideret med antallet af søvntimer, udtrykt som begivenheder/h, definerer sværhedsgraden af SDB. Mild sværhedsgrad defineres som en AHI mellem 5 og 15 begivenheder/h, moderat sværhedsgrad som en AHI 15 15 begivenheder/h, men <30 begivenheder/h, og svær søvnapnø som 30 30 begivenheder/h. adskillige undersøgelser har vist, at dødeligheden stiger, når AHI øges.6,7
HF er en af de mest almindelige underliggende tilstande for SDB hos voksne, og mere end 50% af HF-patienterne har sdb.,8,9 denne lidelse forekommer i både HF med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF) såvel som HF med konserveret ejektionsfraktion (hfpef). I en metaanalyse af flere Real sleeporld-søvnundersøgelser estimeres den kombinerede forekomst af søvnapnø i HF til 53% hos hfref og 48% hos hfpef-patienter. CSA forekommer hyppigere hos HFrEF (34% af patienterne), og OSA forekommer hyppigere hos hfpef (25% af patienterne).10 Osa-fænotypen forekommer også mere almindeligt i den generelle befolkning, hvor 34 % mænd og 17% kvinder påvirkes.11 fedme og stigende alder er den største risikofaktor for OSA.,12 Væskeoverbelastningstilstande er også blevet identificeret som en risikofaktor, fordi natvæske skifter til nakken og brystet kan forårsage sammenbrud i svelget.13 Csa-fænotypen dominerer hos Hf-patienter med estimerede hastigheder på 30-50 %. Denne forekomst vil sandsynligvis blive undervurderet, fordi symptomer på CSA kan ikke skelnes fra symptomerne på underliggende HF.,2 En række risikofaktorer er blevet identificeret for udvikling af CSA i HF, herunder mandlige køn, højere New York Heart Association (NYHA) funktionel gruppe, lavere ejektionsfraktion, højere B-type natriuretic peptid-niveau, for at vågne hypocapnia (arteriel partialtrykket af kuldioxid <38 mmHg), højere forekomst af atrieflimren og hyppige natlige ventrikulære arytmier.9,12,14 patienter med CSA adskiller sig ofte fra dem med OSA, idet de ofte ikke er overvægtige, ofte ikke har nogen historie med snorken og alligevel har mere træthed om dagen.,9,10 selvom der ikke er valideret noget screeningsværktøj til at identificere CSA i HF, bør denne SDB mistænkes, når en eller flere af de ovennævnte abnormiteter er til stede.15
Patofysiologi
Obstruktiv Søvnapnø
patogenesen af OSA stammer fra et komplekst samspil mellem ugunstig anatomiske øvre luftveje modtagelighed og søvn-relaterede ændringer i øvre luftveje funktion. Søvn er forbundet med en nedsat stofskifte, tab af vågenhed bestræbelserne på at trække vejret, og et efterfølgende fald i ventilations neurale output til respiratoriske muskler, herunder øvre luftvejs muskler.,16 hos patienter med ugunstig anatomi, såsom ændringer i kraniofaciale strukturer, forstørrede mandler, ødem i øvre luftveje, nedsat lungevolumen på grund af lungeødem og fedme, er sårbarhed over for øvre luftvejsobstruktion mere almindelig.5 med reduktion i aktiviteten af genioglossus-muskelen ved søvnbegyndelsen falder tungen bagud, og personer med ændrede mekaniske egenskaber i den øvre luftvej er tilbøjelige til øvre luftvejsobstruktion.,5,17 ikke-anatomiske faktorer, såsom dysfunktion i øvre luftvejsdysatorer, øget kemosensitivitet over for CO2 og lav ophidselsestærskel, er også blevet impliceret.5
Central søvnapnø
ofte set hos Hf-patienter, er CSA kendetegnet ved midlertidig tilbagetrækning af central (hjernestammemedieret) åndedrætsdrev, der resulterer i ophør af respiratorisk muskelaktivitet og luftstrøm., Den SDB mønster, der efterfølgende resulterer i CSA ofte manifesterer sig i form af Cheyne–Stokes respiration, en form for periodisk vejrtrækning med tilbagevendende cyklusser af crescendo-decrescendo ventilation, der kulminerer i en længere apnø eller hypopnea episode.1 patogenesen af CSA i HF er kompleks og forbliver ufuldstændigt forstået. Imidlertid antyder et betydeligt forskningsorgan, at en øget respiratorisk kontrolrespons på ændringer i PaCO2 over og under den apneiske tærskel er central for patogenesen af CSA i HF.,18,19 åndedrætsstyringssystemet opretholder tæt regulering af niveauer af O2 og CO2, og under søvn bliver PaCO2 den primære stimulans til ventilation. Derfor vil enhver stigning i PaCO2 stimulere ventilation, mens ethvert fald i PaCO2 vil undertrykke det. Respiration kan ophøre helt, hvis PaCO2 falder under det tæt regulerede niveau kaldet den apneiske tærskel. Normalt falder ventilationen ved starten af søvn, og PaCO2 øges. Dette holder det fremherskende niveau af PaCO2 godt over den apneiske tærskel, hvilket tillader normal, rytmisk vejrtrækning at fortsætte hele natten., Det er imidlertid vigtigt, at overveje, at det ikke kan være den absolutte værdi af steady state PaCO2, der øger sandsynligheden for at udvikle central apnø, men snarere den absolutte forskel mellem den aktuelle PaCO2 og apneic tærskel PaCO2, der er mere vigtigt.20 endvidere kan der ikke kun være statisk hyperventilation i HF, ændringer i forskellige komponenter i det negative feedbacksystem, der styrer vejrtrækning, øger også sandsynligheden for at udvikle periodisk vejrtrækning under både søvn og vågenhed., Faktorer såsom forlænget cirkulationstid, øget kemoreceptorforøgelse og overdrevne reaktioner på ventilation fremkalder ustabilitet i den negative feedbacksløjfe og deraf følgende unormal periodisk vejrtrækning og CSA.21
de neurohormonale og hæmodynamiske ændringer, der forekommer i HF, bidrager også til udviklingen og udviklingen af CSA. De tre nøglefaktorer, der fører til CSA i HF, inkluderer hyperventilation, kredsløbsforsinkelse og hjernesvar på ændrede koncentrationer af O2 og CO2.,1 Faktorer, der fører til kronisk hyperventilation typisk af HF-patienter omfatter pulmonal interstitiel overbelastning på grund af rostral væske forskydning, der forekommer i den liggende stilling, aktivering af pulmonal stræk-receptorer stimulerer stigning i ventilation, og aktivering af perifere chemoreceptors udløser en overdrevet reaktion på sænket CO2-niveauer, en mekanisme, der bidrager til den cykliske mønster af hyperventilation – hypoventilation og apnø.,1 reduceret hjerteproduktion hos Hf-patienter forsinker påvisning af ændringer i blodgasser mellem de perifere og de centrale kemoreceptorer, hvilket yderligere forværrer det cykliske mønster af periodisk vejrtrækning og øger varigheden af apneiske begivenheder set med CSA.22 Cerebrovaskulær reaktivitet er direkte påvirket af ændringer i PaCO2, og stumpede svar er angivet i HF og CSA patienter, hvilket fører til en ineffektiv evne til at dæmpe ventilations hypoventilation eller hyperventilation overskridelse, fastholder episoder af CSA.,23
Patologiske Konsekvenser
De gentagne episoder med søvnapnø, hypoxi, re-iltning, og ophidselse i hele natten få alvorlige patofysiologiske konsekvenser, herunder yderligere sympatiske nervesystem (SNS) aktivering, oxidativ stress, systemisk inflammation og endotel dysfunktion. Gentagne udbrud af sympatisk aktivitet ses hos patienter med SDB, der manifesterer sig med øget urin natlig norepinephrinsekretion samt øget sympatisk nerveaktivitet på dagtimerne.,24,25 forbindelsen mellem øget SNS-aktivitet og højere dødelighed i HF er velkendt.26-29 abnormiteter i arteriel blodgas, overdreven ophidselse og store intrathoraciske tryksvingninger vides at forekomme under sdb.5 Disse trykændringer kan øge venstre ventrikulær efterbelastning, øge myokardisk iltbehov og hindre slagvolumen. De overdrevne intrathoraciske trykændringer under SDB kan føre til øget eksponering for transmuralt tryk for den tyndvæggede atria, hvilket fører til atriel strækning og modtagelighed for atrieflimmer.,30 Øget oxidativ stress og udvikling af reaktive ilt arter i fastsættelsen af gentagne iltsvind-reoxygenation episoder har været postuleret, at forekomme med SDB.31 flere undersøgelser har vist, at patienter med søvnapnø har øgede niveauer af proinflammatoriske cytokiner, cellulære adhæsionsmolekyler og aktiverede cirkulerende neutrofiler.31-33 disse mekanismer kan føre til kronisk inflammation i SDB, som er postuleret for at bidrage til lungeødem samt til anoreksi og kakeksi, der ofte forekommer hos patienter med fremskreden HF.,34,35
OSA er en kendt risikofaktor for udvikling af arteriel hypertension, og er forbundet med en øget forekomst af slagtilfælde, metabolisk syndrom og hjerte-kar-sygdom.36-38 forekomsten af SDB kompliceret af tilbagevendende episoder af oxygen desaturation har også været forbundet med en næsten dobbelt stigning i risikoen for pludselig død, er uafhængig af kendte risikofaktorer.39 både OSA og CSA er nu vist i prospektive longitudinale undersøgelser at være uafhængige forudsigere for hændelse HF.,40,41 faktisk hos patienter med HFpEF har obstruktiv apnøhændelser vist sig at forårsage stigninger i lungekapillærtryk, og OSA har været forbundet med en stigning i LV-masse og udviklingen af diastolisk dysfunktion.10 disse fund antyder, at SDB ikke blot er en markør for HF, men kan være en formidlende faktor, der bidrager til indtræden og progression af klinisk åbenlys HF. Disse negative kardiovaskulære konsekvenser fremhæver det kritiske behov for sikker og effektiv behandling af SDB hos Hf-patienter.,
behandling
obstruktiv søvnapnø
kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP) ventilation er den mest anvendte behandlingsmulighed for OSA. I flere undersøgelser har denne behandling vist sig at give flere kardiovaskulære fordele, herunder reduktion i blodtryk, risiko for slagtilfælde/forbigående iskæmisk anfald og arytmier.5. 42. 43 Der er udført adskillige undersøgelser hos patienter med HF og OSA. Blandt 24 patienter med venstre ventrikulær dysfunktion og OSA sammenlignet med kontroller reducerede CPAP-terapi markant AHI, systolisk blodtryk og gennemsnitlig hjerterytme., Desuden, i forhold til ingen behandling, brug af CPAP reduceret venstre ventrikel ende systolisk dimension (54.5 ± 1.8-51.7 ± 1,2 mm ), og forbedret den venstre ventrikels uddrivningsfraktion (25.0 ± 2.8 % til 33,8 ± 2.4 % )44 (se Figur 1). Reduktioner i udskillelse af noradrenalin natten over og forbedring af livskvaliteten forekom også ved behandling af OSA med CPAP hos HF-patienter.,45 I den største retrospektive kohorte undersøgelse af det AMERIKANSKE Medicare database af 30,719 patienter med nyligt diagnosticeret HF mellem 2003 og 2005, behandling af SDB var forbundet med nedsat tilbagetagelse, sundhedspleje omkostninger og dødelighed blandt patienter, der var diagnosticeret og behandlet, med en forbedret 2-års overlevelse i dem, der blev behandlet i forhold til dem, der ikke var (hazard ratio: 0.49, 95 % CI: 0.29–0.84, p=0.009).,46 Hypoglossal nervestimulering til behandling af OSA har også vist sig at reducere ahi-og ilt desatureringshændelser, og har nu rapporteret langsigtede vedvarende fordele i patientrapporterede resultater.47,48 Denne teknologi, der består af en implanterbar puls generator med sensing og stimulering fører til, at undgå kollaps i luftvejene under søvn er blevet godkendt af FDA til kommerciel brug i USA for patienter med moderat til svær OSA, der har svigtet eller er ude af stand til at tolerere CPAP-behandling.,
Åbn i ny fane
Åben ppt
Central Søvnapnø
I HF patienter med CSA, optimering af medicinsk behandling og effektiv aflaste er den første og vigtigste trin i behandling af søvnforstyrrelser. Behandling med kardiel resynkroniseringsterapi har vist sig effektivt at reducere AHI-hændelser hos patienter med CSA.49 på trods af streng overholdelse af guideline-directed medical therapy forbliver CSA en signifikant comorbiditet hos patienter med HF.,
i modsætning til OSA, hvor sikkerheden og effektiviteten af CPAP ikke længere stilles spørgsmålstegn ved, er denne terapis rolle hos patienter med CSA fortsat genstand for kontrovers. Tidlige forsøg med CPAP til CSA-og HF-patienter viste visse positive effekter, herunder en reduktion i det centrale apnø/hypopnea begivenheder, ventrikel ectopic beats, og natlig urin-og dagtimerne plasma noradrenalin niveauer, og en tendens i retning af en reduktion i dødelighed og behov for en hjertetransplantation.,50-52 I den Canadiske Positive Airway Pressure Forsøg til Patienter med Kongestiv HF og Central Søvnapnø (CANPAP) forsøg på 258 optimalt behandlet HF patienter med LVEF <40 % og AHI >15 events/h, i forhold til kontrol -, CPAP-ikke forlænge transplantation-fri overlevelse, på trods af reduktion af AHI fra 40 til 19 events/h, forbedring af natlige iltning, udvise tolerance og fald i plasma noradrenalin niveauer efter 3 måneder af CPAP-behandling.,53 faktisk blev forsøget stoppet tidligt for nytteløshed i betragtning af en divergerende tendens mod øget dødelighed tidligt i CPAP-gruppen, og alligevel var de samlede begivenhedsrater for død eller transplantation ikke forskellige efter 18 måneder. I CANPAP var den gennemsnitlige varighed af CPAP 3, 6 h/nat, og CSA blev ikke undertrykt tilstrækkeligt hos 43 % af forsøgspersonerne.1 en post-hoc-analyse viste imidlertid, at sammenlignet med utilstrækkeligt behandlede patienter, havde de, hos hvilke CPAP nedsatte AHI under 15 hændelser/h, signifikant forlængelse af transplantationsfri overlevelse.,54 disse fund antyder, at maskebaserede terapeutiske strategier kan begrænses af dårlig patientoverholdelse.
Adaptive pressure support servo-ventilation (ASV), en alternativ ikke-invasiv ventilationsstøttemodalitet, blev udviklet for at gøre positivt luftvejstryk mere acceptabelt for patienter med sdb. ASV leverer et baseline kontinuerligt positivt luftvejstryk svarende til CPAP, og alligevel kan det også registrere episoder med centrale apnøer og levere flere åndedræt ved tidevandsvolumen og åndedrætsfrekvens, der tidligere er bestemt til at matche patientens minutventilation under stabil vejrtrækning., Målet med ASV-terapi er at forhindre stigningen i PaCO2 under apnø og den hyperventilation, der følger, hvorved den unormale periodiske åndedrætscyklus brydes. Flere små foreløbige undersøgelser har antydet, at ASV tolereres bedre end CPAP, og kan være mere effektiv end CPAP til behandling af CSA i HF.,55 Men i et stort randomiseret forsøg, Behandling af Dominerende Central Søvnapnø ved Adaptive Servo Ventilation i Patienter Med HF (TJENER-HF), ASV har ikke reducere det primære kombinerede endepunkt af alle forårsage død, hjertetransplantation eller ventricular assist device implantation, pludseligt hjertestop eller HF hospitalsindlæggelse. I virkeligheden, som i forhold til kontrol, ASV var forbundet med en stigning i hjerte-kar-dødelighed (hazard ratio for hjerte-kar-død: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65; p=0.006)56 (se Figur 2).,
Flere postulater af den foruroligende resultater af TJENE-HF er blevet fremlagt, herunder muligheden for, at positive airway pressure kan yderligere reducere cardiac output i en befolkning, der kan være sårbare med begrænset kardiel, eller at en central søvnapnø kan være en gavnlig kompenserende mekanisme i patienter med fremskreden HF. Denne sidstnævnte teori forekommer i sagens natur mangelfuld, da den intermitterende hypo .i og norepinephrin-frigivelse forbundet med centrale søvnapnøhændelser gør det usandsynligt, at denne søvnforstyrrelse giver nogen langsigtede fordele for patienter med HF., Den første generation af ASV-enhed, der blev brugt i SERVE-HF, ikke længere fremstillet af sponsoren, havde Begrænset teknologi med faste indstillinger, der kan have påført tryk, der var for lavt for nogle patienter og overdreven for andre, hvilket førte til negative kardiovaskulære konsekvenser. Nyere generation af enheder, der inkorporerer nye algoritmer med dynamiske indstillinger, kan muliggøre forebyggelse af overdreven positivt luftvejstryk og dets potentielle skadelige hjerteeffekter.,57 i sidste ende vil der blive krævet yderligere forsøg for at formidle disse uoverensstemmende resultater, og undersøgelser med nyere generation ASV-enheder i HFrEF og sdb er i gang.58
Frenisk nervestimulering
transvenøs ensidig neurostimulering er en unik fysiologisk tilgang til behandling af central søvnapnø. Den remedē® – Systemet (Respicardia Inc), der har til formål at stimulere en nerve til at forårsage diafragma bevægelser, der producerer ændringer i kuldioxid koncentrationer, og tidalvolumener svarende til normal vejrtrækning., Ensidig transvenøs neurostimulering giver ikke en membranrespons af hikke-typen, som den, der lejlighedsvis bemærkes med direkte stimulering af membranen med hjertesynkroniseringsterapi. I stedet giver enheden neurostimuleringsimpulser, der er konfigureret til jævnt at gå i indgreb med membranen, som normal vejrtrækning. Den neurostimulator er placeret i enten venstre eller højre bryst regionen; stimulering føre placeres enten i venstre pericardiophrenic eller højre brachiocephalic vene til at stimulere phrenic nerve., Den sensing bly er placeret i en Thora.vene, såsom A .ygos vene, at fornemme respiration af Thora. impedans. Systemet sigter mod automatisk at stimulere den freniske nerv i den planlagte tid om natten, når patienten sover og i en liggende stilling, som detekteres af en position og bevægelsesføler, der er til stede i enheden. Transvenøs neurostimulering forbedrede apnøindekser, livskvalitet og havde en acceptabel sikkerhedsprofil i pilotundersøgelser., I remedē System pivotalstudie, 151 berettiget patienter gennemgik enhed implantation og blev derefter randomiseret til at indlede neurostimulation enten 1 måned senere (behandling, n=73), eller efter 6-måneders primære effekt-endpoint evaluering (kontrol, n=68).
signifikant flere patienter i behandlingsgruppen (51 %) havde en AHI-reduktion fra baseline på 50% eller større efter 6 måneder end dem i kontrolgruppen (11 %). Forskellen mellem grupperne var 41 % (95 % CI 25-54, p<0.0001) (se Figur 3)., Et hundrede og trediveight (91 %) af 151 patienter havde ingen alvorlige relaterede bivirkninger efter 12 måneder. Syv (9 %) tilfælde af relaterede alvorlige bivirkninger forekom i kontrolgruppen, og seks (8 %) tilfælde blev rapporteret i behandlingsgruppen. Syv patienter døde (ikke relateret til implantat, system eller terapi): fire dødsfald (to i behandlingsgruppen og to i kontrolgruppen) i 6-måneders randomiseringsperioden og tre dødsfald mellem 6 måneder og 12 måneder., Syvogtredive procent af behandlingsgruppepatienterne rapporterede ikke-alvorligt terapirelateret ubehag, der blev løst med simpel systemomprogrammering hos alle undtagen en patient. Alle præspecificerede hierarkisk testede sekundære søvn-og livskvalitetsmål endepunkter blev forbedret i behandlingsgruppen sammenlignet med kontrol.,59 Sonderende evaluering af 64 % af undersøgelsens forsøgspersoner, der havde underliggende HF afsløret, at der i forhold til HF-kontrol, HF behandling gruppe omfattede en større procentdel af patienter, der havde en reduktion i AHI>50 % ved 6 måneder (63 % versus 4 %, p<0.0001). I HF-gruppen var tolerabiliteten og sikkerheden den samme som i den samlede befolkning.,59
resultaterne af dette forsøg viser, at transvenous neurostimulation producerer betydelige forbedringer i at reducere sværhedsgraden af central søvnapnø, som målt af flere på forhånd fastsat sove indeks opnået i løbet af polysomnografi og fået af maskerede efterforskere i et centralt laboratorium. Forbedringer blev observeret ved brug af enheden i ophidselsesindekset, REM-søvn, PGA-score og ESS-livskvalitetsmål efter 6 måneders opfølgning. Terapien blev godt tolereret, med kun to patienter, som ikke var i stand til at tilpasse sig Terapi, og første implantat succes var høj., Procedurekomplikationer, inklusive blyaflejringer, var sammenlignelige med andre implanterbare enheder ved hjælp af transvenøs blyteknologi.
Åbn i ny fane
Åben ppt
Resultaterne fra den SERVE-HF-forsøg viste en uventet stigning i risikoen for hjerte-kar-dødelighed (p=0.006), på trods af en betydelig reduktion i AHI fra baseline til 12 måneder for at følge op., Det kan dog ikke være hensigtsmæssigt eller gyldigt at antage, at virkningerne af ASV på resultaterne af patienter med fremskreden HF også gælder for virkningerne af neurostimulering i en anden population. Selvom 96 (64 %) patienter i denne undersøgelse havde tidligere HF, havde kun 59 (39 %) HF-sværhedsgrad og venstre ventrikulær dysfunktion svarende til befolkningen i SERVE-HF-studiet. Sonderende post-hoc-analyser af det pivotale forsøg foreslået, at der faktisk virkningerne af neurostimulation i undergruppen af patienter med HF var i overensstemmelse med resultaterne i den samlede forsøg befolkning.,59 Det er dog vigtigt, at virkningsmekanismen for neurostimulering forbliver tydeligt forskellig fra ASV ‘ s. Specifikt, mens ASV leverer positivt luftvejstryk, genererer den membrankontraktion, der udløses af neurostimulering, negativt intrathoracisk tryk. Faktisk har ensidig transvenøs stimulering været den eneste terapi, der viser en reduktion i søvnrelaterede Ophidselser, som er en manifestation af akut neurohormonal aktivering., Neurostimulering var forbundet med en forbedring af livskvalitetsmålinger, mens ASV ikke var det, hvilket tyder på kliniske fordele ud over kun forbedrede søvnvariabler. Yderligere undersøgelse vil være berettiget til at studere de hæmodynamiske virkninger af negativt intrathorakalt tryk hos patienter med HF samt forsøg med fokus på kardiovaskulære resultater for at give yderligere understøttende data.,
Åbn i ny fane
Åben ppt
Supplerende Ilt
Observationelle studier i patienter med HFrEF har vist, at natlig nasal ilt forbedrer CSA, med data, der tyder på en forbedring i fysisk funktionsevne; falder i natlige vandladningsproblemer noradrenalin udskillelse; forbedring i ventrikulære arytmier og livskvalitet.60 Natlige hypoxemia er kendt for at være en uafhængig prædiktor for allcause dødelighed i HFrEF patienter, og en O2 lør <78 % i løbet af SDB er en stærk prædiktor for pludselig hjertedød.,61,62 Supplerende ilt er indiceret til patienter med CSA, der har bekræftet, hypoxemia under søvn. Det kan bruges sammen med positiv luftvejstryk terapi, eller kan også overvejes til patienter, der ikke tåler eller undlader positiv luftvejstryk terapi. Imidlertid forbliver o oxygenygenbehandling kontraindiceret hos patienter uden hypo .æmi, da der kan være teoretiske skadelige virkninger på denne behandlingsstrategi, såsom forlængelse af apnøvarighed og accelerering af CO2-retention.63 samlede undersøgelser har været små med kortvarig varighed af opfølgningen., Yderligere randomiserede kontrollerede forsøg er nødvendige for at bestemme o oxygenygens rolle i behandlingen af søvnapnø i HFrEF.
farmakologiske terapier
patienter, der ikke tolererer positiv luftvejstrykbehandling under søvn, kan overveje behandling med et respiratorisk stimulerende middel, såsom aceta .olamid eller theophyllin. Aceta .olamid er en kulsyreanhydrasehæmmer og et svagt diuretikum. Det forårsager mild metabolisk acidose, som stimulerer respiration og er vist at mindske hyppigheden af centrale apnø episoder.,20 Theophyllin, en methylxanthin stof, der virker som en ikke-selektive adenosin-receptor-antagonist, ved terapeutisk plasmakoncentration niveauer (11 µg/mL, intervallet 7-15 µg/mL), har vist sig at reducere AHI begivenheder i patienter med HF og CSA.64 i sidste ende er der ingen langsigtede data tilgængelige på nogen af disse lægemidler samt smalle terapeutiske områder, og disse terapier kan have skadelige bivirkninger, der skal overvåges nøje.,
huller i viden
randomiserede kontrolundersøgelser er nødvendige for at give yderligere vurdering af den rolle, som enhver søvnapnø-intervention spiller for kardiovaskulær associeret morbiditet og mortalitet. Lav overholdelse af CPAP-terapi har været en stor begrænsning i kliniske forsøg og er fortsat et dilemma med klinisk anvendelse af maskebaserede terapier. Behandling af CSA med ASV kan være skadelig, og yderligere forsøg er nødvendige for at afgøre, om nyere generations enheder kan være til gavn., Unilateral transvenøs neurostimulering viser løfte om behandling af CSA, men vil have brug for yderligere validering for langsigtet kardiovaskulær resultatfordel.
konklusion
vores forståelse af årsagerne og efterfølgende patologiske konsekvenser af SDB i HF er blevet stærkt udvidet i løbet af de sidste par årtier. SDB er nu anerkendt som en vigtig, uafhængig risikofaktor for udvikling af incident HF, forværring af HF-status og nedsat overlevelse hos patienter med HF., Desværre er SDB ofte underkendt og ikke testet rutinemæssigt; og alligevel ved vi, at behandling kan forbedre resultaterne hos disse patienter. CPAP-terapi til OSA hos Hf-patienter kan forbedre AHI, forbedre blodtrykket og endda forbedre venstre ventrikulær udstødningsfraktion. Overlevelsen forbedres også i observationsstudier af CPAP-behandling hos HF-patienter. Årvågenhed i diagnose, test og behandling er afgørende i denne befolkning.
terapier for CSA forbliver mere komplekse., Fordi de patologiske konsekvenser af CSA er kendt for at forværre HF, forbliver behandlingsstrategier afgørende for ledelsen. Optimering af medicinsk terapi som første tilgang er stadig af største betydning, da forskning har vist, at ofte når HF forbedres klinisk, forbedrer CSA ofte også.65,66 i tilfælde, hvor CSA vedvarer på trods af aggressiv behandling af HF, bør yderligere terapeutiske indgreb overvejes. CANPAP-forsøget afslørede ikke fordelene ved behandling med CPAP-terapi for CSA. Resultaterne af SERVE-HF-forsøget tyder på, at behandling af CSA med ASV kan være skadelig., Imidlertid, begrænsninger af denne undersøgelse med udnyttelse af ældre generations enheder og begrænsede behandlingsalgoritmer stiller stadig flere spørgsmål.57 transvenøs ensidig neurostimulering anerkendes nu som en anden behandlingsmulighed for CSA, der vides at reducere AHI, men bærer ikke den negative konsekvens af stigende intrathorakalt tryk. Fremtidige randomiserede kontrolforsøg med ensidig transvenøs neurostimulering for HF bør gives mulighed for at bestemme kardiovaskulære resultater.