Ventrikulær slagvolumen (SV) er ofte betragtes som den mængde blod (mL) bortvist per slå fra venstre hjertekammer til hovedpulsåren (eller fra højre hjertekammer i den pulmonale arterie). Dette forudsætter imidlertid, at alt blod, der forlader ventriklen, udstødes i udstrømningskanalen, men det er ikke tilfældet, når der er atrioventrikulær ventilregurgitation eller en interventrikulær septumdefekt., Derfor er en mere præcis definition for SV og en, der anvendes i ekkokardiografi ved vurdering af ventrikulær funktion, forskellen mellem det ventrikulære end-diastoliske volumen (EDV) og det end-systoliske volumen (ESV). EDV er det fyldte volumen af ventriklen før sammentrækning, og ESV er det resterende volumen af blod, der er tilbage i ventriklen efter udstødning. I et typisk hjerte er EDV omkring 120 mL blod og ESV omkring 50 mL blod. Forskellen i disse to volumener, 70 mL, repræsenterer SV., Derfor vil enhver faktor, der ændrer enten EDV eller ESV, ændre SV.
SV = EDV – ESV
for eksempel øger en stigning i EDV SV, mens en stigning i ESV reducerer SV.
Der er tre primære mekanismer, der regulerer EDV og ESV, og derfor SV.
Preload
Ændringer i preload påvirke SV gennem Frank-Starling mekanismen. Kort sagt øger en stigning i venøs tilbagevenden til hjertet det fyldte volumen (EDV) i ventriklen, som strækker muskelfibrene og derved øger deres forspænding., Dette fører til en stigning i kraften i ventrikulær sammentrækning og gør det muligt for hjertet at skubbe det ekstra blod, der blev returneret til det. Derfor resulterer en stigning i EDV i en stigning i SV. Omvendt fører et fald i venøs tilbagevenden og EDV til et fald i SV ved denne mekanisme.
Afterload
Afterload er relateret til det tryk, som ventriklen skal generere for at skubbe blod ud i aorta. Ændringer i afterload påvirker ventriklens evne til at skubbe blod ud og derved ændre ESV og SV. For eksempel en stigning i afterload (f. eks.,, øget aorta tryk) nedsætter SV, og forårsager ESV at stige. Omvendt øger et fald i afterload SV og reducerer ESV. Det er dog vigtigt at bemærke, at SV i en normal, ikke-syg ventrikel ikke påvirkes stærkt af afterload på grund af kompenserende ændringer i forspændingen. I modsætning hertil er SV af hjerter, der fejler, meget følsomme over for ændringer i afterload.
Inotropi
ændringer i ventrikulær inotropi (kontraktilitet) ændrer hastigheden af udviklingen af ventrikulært tryk og påvirker derved ESV og SV., For eksempel øger en stigning i inotropi (f.produceret ved sympatisk aktivering af hjertet) SV og nedsætter ESV. Omvendt reducerer et fald i inotropi (f.hjertesvigt) SV og øger ESV.
det er vigtigt at bemærke, at virkningerne af ændringer i EDV og ESV på SV ikke er uafhængige. For eksempel resulterer en stigning i ESV normalt i en kompenserende stigning i EDV. Yderligere, hvis SV øges ved at øge EDV, kan dette føre til en lille stigning i ESV på grund af påvirkningen af øget afterload på ESV forårsaget af en stigning i aorta-trykket., Selvom den primære effekt af en ændring i forspænding, efterbelastning eller inotropi kan være på enten EDV eller ESV, kan der forekomme sekundære ændringer, der delvis kan kompensere for den oprindelige ændring i SV. For en mere detaljeret beskrivelse af disse interaktioner, se siderne, der beskriver preload, afterload eller inotropi.
Revideret 07/03/2015