Termoregulering
Kutan vasodilation er den primære mekanisme for varmetab i mennesker. I betragtning af at motion øger kropstemperaturen, er det muligt, at en omfordeling af blod til periferien kan være ansvarlig for PEH. Franklin et al31 undersøgte denne mulighed ved at have normotensive emner hvile i et køligt, neutralt eller varmt miljø efter træning., Hypotension var kun tydelig i gruppen udsat for det varme miljø. Selv om dette kan synes at understøtte hypotesen om, at kutan vasodilation medierer PEH, er det sandsynligt, at dette er et andet fænomen. I betragtning af den variation i PEH svar af normotensive personer, og den vedholdenhed af PEH i mindst 1 time efter mild motion så kort som 13 min,16, hvor hele kroppen varmeafledning ville formentlig er vendt tilbage til det normale, det er usandsynligt, at kutan vasodilation er den primære mekanisme, der er ansvarlig for PEH.,
blodvolumen
under intens træning vides det, at det forhøjede blodtryk kan føre plasma ind i det interstitielle rum, hvilket reducerer blodvolumen. En reduktion i blodvolumen ville igen forårsage nedsat venøs tilbagevenden til hjertet. Dette ville oversætte til et nedsat slagvolumen og derfor hjerteproduktion. Selvom Hagberg et al13 fandt små reduktioner efter træning i plasmavolumen i en gruppe hypertensiver, var størrelsen af reduktionen den samme som efter en kontrolperiode med hvile., Andre undersøgelser, hvor der blev foretaget målinger af hæmatokrit og/eller hæmoglobin, har vist, at plasmavolumen er uændret efter træning og i perioder med hypotension.12,16,25,36,37,42 ingen studier har målt plasmavolumen under langvarig PEH. Det accepteres imidlertid generelt, at plasmavolumen på grund af den øgede osmolaritet efter træning kan udvides i større grad end før træning. Hypotension har vist sig at vedvare i mere end en time efter moderat til intens træning, hvor dette øgede plasmavolumen kan forekomme.,20,43 det forekommer derfor usandsynligt, at reduktioner i plasmavolumen er ansvarlige for PEH.
Efferent sympatisk nerveaktivitet
en række undersøgelser har undersøgt indflydelsen af sympatisk nerveaktivitet på PEH. Brugen af mikroneurografi har gjort det muligt for undersøgelser at måle sympatisk nerveaktivitet direkte. Foranstaltninger af muskel sympatisk nerveaktivitet (MSNA) som indikation af vaskulær tone har givet modstridende resultater. Halli .ell et al59 har dokumenteret fald i msna i en normotensiv befolkning, mens andre ikke har fundet nogen ændringer.,58,76 Floras og kolleger rapporterede en reduceret muskel sympatisk nerveaktivitet efter træning i grænsehypertensiva.10 Det er blevet antydet, at borderline hypertensive forsøgspersoner (og formodentlig hypertensive individer) udviser højere end normalt MSNA i hviletilstanden, og den observerede hypotension skyldtes således en kortvarig undertrykkelse af forstørret sympatisk udstrømning. Gnaverdata er ikke mere afgørende., Følgende øvelse, blodtryk og lænde sympatiske nerve aktivitet, har vist sig at blive reduceret i spontant hypertensive rats50 og foranstaltninger af splanchnic sympatiske nerve aktivitet, har også vist sig at være faldet i denne population.26 på den anden side rapporterede Kenney et al i separate undersøgelser både uændret nyre-og forhøjet lumbal sympatisk nerveaktivitet81 og nedsat renal sympatisk nerveaktivitet29 efter langvarig stimulering af iskiasnerven hos Dahl-saltfølsomme rotter.,
pulsvariation er også blevet anvendt som en indikation af det autonome nervesystem kontrol. I både normotensive33, 63 og borderline hypertensive38,39 individer antyder disse indirekte indekser, at sympatisk udstrømning øges i det samme interval, hvor PEH observeres. Dette kan være et refleksivt svar til delvist at udligne den træningsinducerede hypotension.
målinger af plasma-noradrenalinniveauer som et indirekte mål for ‘spild’ fra sympatisk aktivitet er inkonsekvente under PEH., Det er rapporteret, at niveauerne øges i normotensiver, 60 øges19 og uændrede 39 i grænsehypertensiver og faldt hos hypertensive individer.43 Brownley et al41 rapporterede ingen ændring i urin-katekolaminer efter træning i både normo-og hypertensive personer, med PEH kun forekommer i dem med højt blodtryk. Derfor er der stor uenighed om, hvorvidt ændringer i sympatisk aktivitet kan være ansvarlige for PEH.,
Afferent nerveaktivitet
Der er en vis indikation af, at afferent nerveaktivitet til kardiovaskulære kontrolcentre kan være involveret i PEH / PSH. Under træning aktiveres unmyelintated Gruppe III afferenter, kaldet ‘ergoreceptorer’.82 det er sandsynligt, at enhver rolle i afferent induceret hypotension ville være som reaktion på aktivering af disse ergoreceptorer., Der er tre sådanne steder, at afferente aktivitet, der kan have indflydelse PEH kan stamme:
Skeletal muscle
Direkte muscle stimulering af biceps femoris eller gastrocnemius muskler fra rotter har vist sig at fremkalde PEH.52,53,54 PEH afskaffes dog efter stimulation af iskiasnerven anæstetiserede dyr. Kenney et al29 har observeret PSH efter stimulering af den mediale ende af den afskårne sciatic nerve. Selvom dette bevis stærkt understøtter skeletmuskelaferent involvering i PEH/PSH hos rotter, er den potentielle virkningsmekanisme ukendt.,
hjertemuskel
i lighed med skeletmuskulatur kan hjerteaferenter aktiveres under træning via øget hjerterytme, kontraktilitet og spænding. Ved vurderingen af deres indflydelse på PEH undersøgte Collins og DiCarlo51 den hypotensive respons fra rotter til træning under enten hjerteefferent blokade eller kombineret efferent og afferent blokade. Den kombinerede efferente og afferente blokade resulterede i en signifikant dæmpning af PEH sammenlignet med både kontrol-og hjerteefferente blokade, hvilket antydede en påvirkning af hjerteaferenter på PEH.,
baroreceptorer
under træning stiger blodtrykket med en tilbagetrækning af baroreceptormedieret kontrol. Det antages, at baroreceptorer ‘indstiller’ det kardiovaskulære kontrolcenter til et højere driftssæt under træning.83 det er usandsynligt, at et nedadrettet setpunkt, der er fastlagt af baroreceptorerne efter øvelse, er ansvarlig for PEH. Modstandsøvelse ledsages af mekanisk kompression af blodkar og Valsalva-manøvren; som Sådan øges blodtrykket i meget større grad end under udholdenhedsøvelse.,2 hvis baroreceptor re-indstilling var ansvarlig for PEH, ville det forventes, at PEH ville være større efter modstand øvelse. Dette er dog ikke tilfældet. Både Brown et al23 og MacDonald et al16 fundet lignende ned i blodtryk efter modstand og udholdenhed type motion, der henviser til, at O ‘ Connor et al66 fundet ned, kun efter udholdenhed motion., Imidlertid eksisterer muligheden for, at baroreceptorernes følsomhed reduceres med træning, da det reducerede blodtryk muligvis ikke længere er en tilstrækkelig stimulans til at fremkalde det kardiovaskulære kontrolcenters e .citation, der er nødvendigt for at hæve blodtrykket. Det mest overbevisende bevis for baroreceptormedieret PEH kommer fra sinoaortiske denerverede rotter. Chandler og DiCarlo27 fandt hypotension først efter træning i intakte rotter. Ingen PEH var tydelig i sinoaortic denerverede dyr., Selvom det med denne metode ikke er muligt at udlede, om ‘setpunktet’ eller følsomheden af baroreceptorerne er ansvarlig for formidling af PEH, antyder disse data, at følsomheden ændres. Derudover har baroreceptorfølsomhed ved anvendelse af phenylephrine11-og nitroprusside59-metoderne vist sig at være deprimeret i mindst nogle, men ikke alle, perioder med hypotension. Imidlertid, ved hjælp af underkroppens negative trykmetode til baroreceptorfølsomhedsvurdering, Bennett et al73 fandt en øget baroreceptorfølsomhed efter træning, der fremkaldte PEH., Lignende stigninger i følsomhed er blevet observeret ved anvendelse af halssugning, hvilket indikerer en baroreceptormedieret fastholdelse af PEH.63
Noradrenalin og adrenalin
Sympatisk stimulation under øvelse får adrenal medullae at frigive adrenalin og noradrenalin i forhold til træningsintensiteten. Noradrenalin virker overvejende på perifere alfa-receptorer, hvilket forårsager vasokonstriktion. Graden af vasokonstriktion er afhængig af placeringen i kroppen., Nyrerne, milten og huden er kendt for at være meget følsomme over for Alfa-receptorstimulering, hvorimod skelet-og hjertemuskulatur ikke er det. Både noradrenalin og adrenalin øger også hjertefrekvens og kontraktilitet og dermed minutvolumen. Slutproduktet af stigninger i perifer resistens og hjerteproduktion er et forhøjet arterielt tryk. Det er for nylig blevet vist, at hypertensive individer har øget basal sympatisk nerveaktivitet.84 omvendt kan et fald i cirkulerende catecholaminer efter træning føre til PEH., Som tidligere diskuteret synes noradrenalin imidlertid ikke at bidrage til PEH.
den cirkulerende adrenalin frigivet fra binyremarven binder til muskel-β-receptorer og har en moderat vasodilatorisk virkning. Målinger af cirkulerende adrenalin indikerer,at niveauerne er forhøjet60 eller uændret14, 39 i den hypotensive periode. Vores konstatering af, at PEH stort set er uafhængig af træningsintensitet kombineret med det faktum, at det også vedvarer under adrenalininfusion60 og β-receptorblokade14 antyder, at enhver rolle adrenalin i PEH er minimal.,
Renin angiotensinsystem
Renin frigives fra nyrerne i perioder med lavt perfusionstryk. Dette en .ym forårsager omdannelsen af angiotensinogen til angiotensin I. Til gengæld påvirkes angiotensin I af et konverterende en .ym til dannelse af angiotensin II, som har kraftig vasokonstriktion og vand-og saltretentionsegenskaber. Men i løbet af PEH, unchanged55 og increased19,33 koncentrationer af cirkulerende renin og øget angiotensin II-koncentrationer, der er fundet,55 og ser derfor ikke ud til at spille en væsentlig rolle i PEH.,
Anti-diuretisk hormon (vasopressin)
ud over dets primære rolle i kontrollen af kroppens vandindhold kan anti-diuretisk hormon virke som en vasokonstriktor af arteriel glat muskel. Det frigives fra hypofysen i perioder med lavt tryk eller øget osmolalitet. Selvom lang varighed, udtømmende træning kan øge plasma-osmolalitet, er der fundet hypotension under træning,hvor ubetydelige ændringer i osmolalitet19, 55 og øget55 eller uændrede 19 niveauer af vasopressin er til stede., Alilco.et al55 fandt ingen signifikante sammenhænge mellem niveauer af anti-diuretisk hormon og størrelsen af PEH.
atrialt natriuretisk peptid (ANP)
udholdenhedstræning resulterer i øget fyldning af højre atrium. Dette øgede volumen og en øget hjerterytme kan resultere i ENP-frigivelse.85 ANP har kraftige vasodilatoriske og natriumretentionseffekter. Den cirkulerende halveringstid for ANP er kun 2-3 min, men det kan stadig udøve restvirkninger, efter at det er fjernet fra cirkulationen.86 mekanismen for denne vedholdenhed er ukendt., Det ser imidlertid ud til, at ANP ikke er ansvarlig for PEH. Selvom Hara og Floras58 ikke rapporterer ANP-værdier under træning, blev koncentrationerne signifikant reduceret fra basisværdier en time efter træning. Vi har for nylig undersøgt virkningerne af modstands-og udholdenhedsøvelse på blodtryk efter træning og ANP-frigivelse.16 selvom blodtrykket var signifikant reduceret efter træning i begge tilfælde, blev der ikke observeret nogen signifikante stigninger i cirkulerende ANP-koncentrationer under eller efter træning.,
kalium (k+)
kalium udøver en dilaterende virkning på vaskulær glat muskel. Det frigives af væv som reaktion på lave iltkoncentrationer, og antages derefter at diffundere tilbage til de præ-kapillære sfinkter, metarteriolerne og arteriolerne for at have vasodilatoriske virkninger.87 denne stigning er proportional med træningsintensiteten og afspejler direkte aktiviteten af muskelnatrium-kaliumpumpen.88 imidlertid, stigningen er kortvarig og viser sig ofte at undergrave basale niveauer inden for få minutter efter bedring.,88,89 da plasma k+ – koncentrationen er proportional med træningsintensiteten, synes PEH dog ikke at være intensitetsafhængig36, 44, 62 og vedvarer i timer efter træning, er det usandsynligt, at K+ er involveret i PEH.
adenosin
adenosin frigives af aktive væv under træning og forårsager også betydelig vasodilation. Selv om ingen undersøgelser har målt adenosin koncentrationer under PEH, Sparks90 foreslog, at under Flo.begrænset motion adenosin er ansvarlig for en indledende vasodilatation i minutter efter træning hos hunde., Selvom genoptagelsen af adenosin også er meget hurtig efter træning, er yderligere arbejde med at undersøge potentielle forbindelser mellem adenosin og indtræden af PEH hos mennesker berettiget.
prostaglandiner
prostaglandiner (PGs) er kendt for at blive frigivet under træning og forårsager vasodilation af arterier og vener.91 lungerne effektivt at omsætte PGEs, PGFs og, i mindre omfang, PGAs; derfor fortsat produktion af disse prostaglandiner ville være nødvendigt for den fortsatte regulering af blodtrykket., Selvom de fleste undersøgelser, der undersøgte prostaglandins rolle, har brugt en okkluderet blodgennemstrømningsmodel, målte measuredilson og Kapoor92 øget pgf1a og PGE2 under håndledsbøjningsøvelse. Indomethacin, en hæmmer af prostaglandinsyntese, formindskede frigivelsen af prostaglandin og reducerede blodgennemstrømningen, hvilket tyder på, at de frigivne prostaglandiner var ansvarlige for vasodilation og hyperæmi. I en Flo .begrænset model konkluderede Morganroth et al93, at prostaglandiner formidler et fald i perifer resistens i 35-40 min efterøvelse., Ingen undersøgelse har direkte vurderet prostaglandins Bidrag til PEH.
reduceret vaskulær følsomhed/nitrogeno .id
Der er noget, der tyder på, at et træningsinduceret fald i vaskulær følsomhed kan være ansvarlig for PEH. Selvom Landry et al60 var den første, der antydede, at variationer i vaskulær følsomhed efter træning kan være ansvarlige for det observerede fald i blodtrykket hos mennesker, meget af beviset stammer fra andre arter. I udskårne kaninaortaringe blev der observeret reduceret a-adrenerg medieret isometrisk spænding efter træning.,94 i en separat undersøgelse med rotter blev øget blodgennemstrømning iliac påvist at være medieret af nedsat adrenerg receptorfølsomhed.95 Selvom ingen PEH blev observeret i denne undersøgelse og den nedsatte følsomhed kan være relateret til en række faktorer, hæmning af nitrogenoxid svækkede nedsat følsomhed efter træning, hvilket tyder på, at nitrogenoxid kan være delvis ansvarlig for nedsat følsomhed indlæg motion., Hjælp ganglionic blokeret, intakt, Dahl salt-følsomme rotter, Van Ness et al48 fundet en øvelse induceret sænkning i blodtrykket lydhørhed over for α-adrenerg agonist phenylephrine, der varede indtil ophør af måling på 30 min post infusion. Reduceret vaskulær lydhørhed hos mennesker kræver yderligere undersøgelse, men forbliver en interessant mulighed.
opioider og/eller serotonin
det er blevet antaget, at træningsinducerede ændringer i opioidsystemet kan være en mekanisme, der centralt påvirker blodtrykket.,32,54 selvom der kun vides lidt om mekanikken i dette system, spekuleres det i, at opioider forårsager et fald i sympatisk aktivitet.32 β-endorfinerne er kendt for at stige under træning, og det har vist sig, at infusion af β-endorfiner resulterede i et langvarigt blodtryksfald.96 i gnavermodellen viste Hoffmann et al52, at binding af β-endorfin til K-og i mindre grad δ-receptorerne var ansvarlig for PEH., Humane undersøgelser, der undersøger contribution-endorfinernes Bidrag til PEH, har fremkaldt modstridende resultater, når opioidsystemet blokeres med Nalo .on, en opioidreceptorantagonist.32,58
der har været noget forslag om, at der findes en kemisk forbindelse mellem det serotonergiske system og endorfinerne. Foreløbige dyreforsøg har fundet et signifikant fald i blodtrykket efter infusion af β-endorfiner. Der blev dog ikke fundet hypotension, når β-endorfiner blev infunderet i dyr, der var forbehandlet med PCPA, en specifik serotonin-nedbryder., Derudover blev den hypotensive virkning af β-endorfinerne forstærket af Fluo .etin, en specifik serotonin-genoptagelsesinhibitor.97 disse resultater konkluderer, at β-endorfiner kan være en stimulans for serotoninfrigivelse, som igen eller i forbindelse med β-endorfinerne forårsager fald i sympatisk udstrømning. Mekanismen til denne hæmning af sympatisk udstrømning er ukendt. Interessant nok har serotonin vist sig at stige under træning i hjernevæv af rats98 og i blodprøver af humans99 og kan være involveret i PEH.,
undersøgelser, der undersøger serotonins rolle på PSH, har været ret overbevisende i gnavermodellen. Blodtryk depression, efter stimulation har vist sig at være afskaffet med infusion af pCPA46,53 og augmented efter behandling med serotonin forløber 5-HTP eller serotonin re-uptake hæmmer, zimelidine.46 en nylig undersøgelse, der øgede centrale serotoninniveauer hos mennesker ved hjælp af en lignende serotonin genoptagelsesinhibitor, fandt ingen forskel i størrelsen af hypotension efter træning.,39 dette antyder betydelige forskelle mellem mekanismen for PEH på tværs af arter eller mellem PEH og PSH.