Diskussion
U-bølge udvikling er en klassisk ændring i EKG hos patienter med hypokaliæmi. En U-bølge beskrives som positiv afbøjning efter T-bølgen, og den observeres ofte bedst i midten af precordiale ledninger. Under betingelse af ekstrem hypokalæmi kan kæmpe u-bølger ofte fusionere, og derefter dækkes mindre foregående T-bølger.,11 Tall P bølger, fremtrædende J-takker, ST-segment depression, en forlænget QT-interval, præmatur ventrikulær kontraktion, ventrikulær takykardi, og torsades de pointes kan også være observeret hos patienter med hypokaliæmi.12-16 I det foreliggende tilfælde af alvorlig hypokalæmi viste EKG typiske ændringer i T-bølger, U-bølger og et forlænget QUU-interval. Flere mekanismer bidrager til den dynamiske morfologi af T-bølger relateret til hypokalæmi.17
kalium er en af de mest rigelige intracellulære kationer, og det bestemmer også hvilemembranpotentialet.,18 hypokalæmi fører til et mere negativt hvilemembranpotentiale, og i elektrisk diastol, udvidelse mellem tærskelpotentialet og hvilemembranpotentialet fører til et fald i membran-e .citabilitet.5 på grund af lave ekstracellulære kaliumniveauer resulterer en forsinket ensretterstrøm (IKr) i en stigning i handlingspotentialets varighed og en forsinkelse i repolarisering.5 for at åbne den forsinkede ensretterkanal kræves ekstracellulære kaliumioner., Det er vigtigt, at handlingspotentialekonfigurationen ændres ved hypokalæmi; hældningen af fase 2 øges først og falder derefter, mens varigheden af fase 3 decelererer. Dette resulterer i et langt handlingspotentiale, hvilket fører til et fald i forskellen i hvilemembranpotentialet fra tærskelpotentialet i den terminale fase af handlingspotentialet og en stigning i den relative ildfaste periode.5 øget hjertevævs e .citabilitet er forbundet med ektopi for en stor del af handlingspotentialet.,
Konduktans af kalium er ofte præget af en intens allosteriske afhængighed og dikotome effekter på ekstracellulære koncentrationer af kalium (o), herunder indad ensretter kalium kanal (IK1), den hurtige del af den forsinkede ensretter-som kalium kanal (IKr), og den forbigående udad kalium nuværende (Ito).19 på grund af cytoplasmatisk magnesium og polyaminer viser IK1 en dikotom virkning under hypokalæmi. IK1 har en paradoksal forbindelse med o, hvor IK1-spidsstrømtætheden reduceres under hypokalæmi.,20 selvom hypokalæmi hyperpolariserer kaliumbalancepotentialet, øges drivkraften for udadvendt kaliumstrøm, og den øgede blokeringsstabilitet af kationer i porerne resulterer i nedsat konduktans og udadvendt kaliumstrøm. De mekanismer, der regulerer konduktansen af kaliumkanaler i IKr og Ito, er forskellige. Disse mekanismer fremskynder hurtig inaktivering af IKr og langsom reaktiveringskinetik af Ito for at reducere udad repolariserende strøm, selv med moderat hypokalæmi.,21 hypokalæmi fører også til internalisering og nedbrydning af IKr-ekspression inden for få timer.22 i plasmamembranen regulerer forøget nedbrydning af IKr ekspressionen af IKr og IKs.22,23
hastigheden af natrium-kaliumpumpen ved transport af ioner afhænger af affiniteterne af bindingsstederne for natrium / kalium og hvilemembranpotentialet. Med hensyn til IS1-isoformen af natrium-kalium-ATPase i musens hjerte er den halve maksimalt mættede koncentration af det eksterne kaliumbindingssted 1.,9 mmol / L o, 24 og dette virker ved den halve maksimale pumpehastighed ved denne koncentration. O reduceres fra 4, 5 til 2, 7 mmol/l ledsaget af et cirka 20% fald i ionpumpehastigheden.25 ion-pumpe prisen er faldet med > 50% i α2 isoform, hvor halvdelen maksimalt mættet koncentration af o er 2,9 mmol/L. 24 Fordi natrium-kalium-pumpen genererer en nettoudvandring aktuelle og hæmmes af hyperpolarization, effekten af hypokaliæmi er at reducere natrium-kalium-pumpen-ion-pumpe sats.,26
handlingspotentialets varighed forlænges på grund af en reduceret udadstrøm under hypokalæmi, og dette resulterer i øget calciumtilstrømning gennem calciumkanaler.26 intracellulær calciumfjernelse gennem natrium-calcium-udveksling kompromitteres på grund af forhøjede intracellulære natriumkoncentrationer som følge af natrium-kaliumpumpehæmning. Alle disse processer resulterer i øget overbelastning af cytoplasmatisk calciumkoncentration og aktivering af calcium/calmodulin-afhængig proteinkinase.,26 derudover forlænges Purkinje fiberplatået ved hypokalæmi, mens det forkortes i ventrikulære fibre.27,28 den forlængede virkningspotentiale hale af det ledende system er mere end den i ventriklerne, hvilket resulterer i forøget dispersion af repolarisering.27,28 hypokalæmi øger diastolisk depolarisering af Purkinje-fibre, hvorved automatikken øges og ligger til grund for U-bølger.5,27,28
alle disse molekylære ændringer bidrager til en reduktion i repolariseringsreserve., Et fald i kaliumkanalledningsevne er det cellulære fundament for indviklede T-bølger. Yan og co showedorkers17 viste, at under normale omstændigheder er T-bølgen normalt lodret, og epikardiet repolariseres først, sammenfaldende med toppen af T-bølgen. Endelig repolariseres M-cellerne, der falder sammen med slutningen af T-bølgen. Under myocardial repolarisering af faser 2 og 3 fører spændingsgradienterne mellem m-regionen til dannelse af EKG T-bølgen og bestemmer højden og den stigende eller faldende lem af T-bølgen., Handlingspotentialer af den ventrikulære myokardiet i fase 2 og 3 er hovedsagelig medieret af IKr-og IKs som igen er afhængige af o. Dog, under forudsætning af hypokaliæmi, nedbrydning af IKr-og IKs og faldt overledning af IKr bidrage til en favorabel handling mulig forlængelse af forskellige transmural lag. Dette fører til en ændring i spændingsgradienter mellem de to sider af M-regionen.17,29,30 variationen i spændingsgradienter bidrager til komplekse t-bølgemorfologier, såsom bifasiske, inverterede og trifasiske T-bølger.