Khan Academy understøtter ikke denne bro .ser. [luk]

så vi har talt om angiotensin 2, og vi ved, at angiotensin2 er et ret lille hormon. Det handler kun om 8 aminosyrer. Og så vil jeg tegne det på den måde. Det er 8 små kugler, der repræsenterer 1 aminosyre pr. lille lille kugle-næsten som perler på en halskæde. Og de flyder gennem dette blodkar, og de er på vej til mange forskellige mål. Så disse små molekylerer på vej til forskellige organer. Og så lad os tale om, hvad disse organer kan være., Så et mål er sikkerter blodkarret. Så vi har blodskibet her. Og i blodkarretvæg, vi har glatte muskler. Og angiotensinhormonen får faktisk den glatmuskel til at indsnævre. Og sådan kaldes det vasokonstriktion. Det er faktisk easyto huske dette, fordi hvis du tror, omkring ordet “angiotensin,” det er bogstaveligt talt “angioødem” meaningblood fartøj og “tensin” du kan tænke på at gøre “anspændt.”Så det gør blodkarrettense og indsnævre ned., Vi ved, at hvis duforårsager vasokonstriktion, vil du faktisk øge modstanden, fordi det er sådan, hvordan modstand fungerer i rør. Og så hvis du’reincreasing modstand, så prøv at huske på, at formulathat vi talte om vejen tilbage, når de for blodtryk–delta P er lig med Q gange R., Og vi er nu finallykind ved at se, hvordan denne formel er nyttigt. Hvis vi taler om Ppå den arterielle side minus P af den venøse side. Det ville være ændringen i trykket. Det ville være deltaP. Og det er lig med Q. og dette Q er actuallygoing at være et par ting. Det kommer til at strøgvolumen gange puls., Og sådan er strømmen. Og al den tid er modstand. Jeg burde gøre dette meget klart, så du ikke er forvirret over, hvad jeg skriver her. Nogle gange bliver min penmanship lidt skør. Dette er dit Flo.. Så du har dettestigning i modstand. Og det kan de se, hvis jeg fortæller dem, at deres venetryk herovre virkelig ikke vil ændre en hel masse, og hvis de kan øge deres modstand, så kan de helt sikkert se, hvordan de vil øge deres arterielle pres. Så det gør perfectsense ved hjælp af formlen. Og du kan se nu, hvordan angiotensin 2 opnår det., Åh, og faktisk, det sidste, jeg skal nævne, før jeg går videre, er, at dette faktisk er et ret hurtigt svar. Så meget hurtigtblodkarrene vil begynde at indsnævre hvisangiotensin 2 er omkring. Så nu ville en anden målorgan være nyrerne. Og så her er en lille nyre her, og denne nyre vil blive påvirket af angiotensin 2 meget langsomt ved sammenligning. Så det er faktisk mereaf et langsomt svar. Og hvad der faktisk sker, er, at du får natriumreabsorption. Da nyrerne erabsorberende natrium, de faktisk ogsåafhente vand., Så som blodstarterne fylder op med mere natrium og mere vand, at du ikke tisser ud-fordi du selvfølgelig reabsorberer det fra hvad der ellers ville have været urin. Du ender med at have meget koncentreret urin, og dit blod ender med at få alt salt og vand. Og din slagvolumen går op. Så din slagvolumen øges. Og du kan se fra den ligning, som vi lige har tegnet, at hvis dit slagvolumen går op, så igen, vil dit arterielle blodtryk også stige. Så her er en dobbeltcheck for det. Så nu, hvis slagvolumen går op, aneurysmer går op., Din arterialpresure vil helt sikkert begynde at gå op. Så angiotensin påvirker toforskellige målorganer. Og faktisk er det ikke engang gjort der. Det fortsætterpåvirker andre ting. Det har endda en effektpå hypofysen. Så dette er din hypofyse. Og pituitarygland er faktisk ansvarlig for udgivelsehormoner af sine egne. Når det får et signal fra angiotensin 2, vil det begynde at sende sit eget hormon kaldet ADH. Og ADH er antidiuretisk hormon. Det vil helt sikkert forårsagevasokonstriktion af blodkarrene, ligesom angiotensin 2 gjorde., Men i stedet for detnatriumreabsorption forårsager denne ADH faktisk vandreabsorption. Nu vil effekten for blodtryk på mange måder være ens. Fordi hvis du erabsorberende vand, igen, vil din strokevolume gå op. Og hvis dit slagvolumen går op, dit arterielle tryk går op. Så i slutningen af dagen vil dintryk stadig gå op, men det er lidtanderledes, fordi det er vandreabsorptionversus salt reabsorption. Og vi vil tale omforskellighed et øjeblik. Men før jeg kommer til det, er det sidste målorgan, jeg vil nævne, et andet land kaldet binyrerne., Og binyrerne erbogstaveligt talt sidder på toppen af nyrerne ,og det erhvorfor det hedder ” ad-renal.”Og binyrerne sender sit eget hormonkaldet aldosteron. Aldosteron gårat påvirke nyrerne. Og ligesom angiotensin 2 vil aldosteron forårsage saltreabsorption. Og det er den vigtigste slags ting, det gør. Og denne saltreabsorption vil føre til mere vandabsorptionog stigning i slagvolumen. Så du kan se, hvordan stigningi modstand og stigning i slagvolumen er hvordan vores krop vil få vores blodtryk tilbage i kontrol., Nu vil jeg snakke om en ting i en lillemere detaljer, hvilket er hele dette salt versuswaterater reabsorptionsproblem. Så begge af demøge slagvolumen. Så du undrer dig måske, hvad er forskellen, og hvorfor talte jeg om de to hver for sig. Så lad mig komme til det nu. Lad os lave natrium, orsalt, på denne side. Jeg skriver natrium. Og på denne side skriver jeg vand. Og vi snakker om natrium først. Så hvis du har din nephron her, er det hvad der viltil sidst føre til urin. Du har littlecells her foring det, og du har dem på begge sider., Jeg vil bare fokusere på en side for enkelhed. Og du har et blodkar. Lad os sige lige her. Og så vil disse celler hjælpe med at reabsorbere ting, der ellers går ind i urinen. En strategi, der glemmer vand tilbage-lad os sige, at du vil absorbere vand, hvilket er hvad du vil gøre, hvis du vil øge dit blodtryk-en strategi for at få vand tilbage ville være at trække salt ud. Fordi du ved det, hvis dutrække ud salt gennem osmose, vand vil følge. Så det er en ret god strategi – at få vand tilbage. Det ville virke., Men antagelsen – og det er meget, meget vigtigt-antagelsen er, at denne barriere lige her er gennemtrængelig for vand. Og så hvis det ergennemtrængeligt for vand, så virker denne sodiumreabsorptionsstrategi. Lad os nu forestille os for det andet, at du prøver dette, og det er faktisk ikke permeabelt for vand. Hvad ville der ske? Nå, hvis du ikke havde den permeabilitet-jeg vil tegne den igen her-så når du forsøger at bringe saltet over-og lad os sige, at du har dit blodkar igen herovre-forsøger du at bringe dit salt over. I det øjeblik thatwaterater forsøger at følge, vil det hoppe af., Det kommer til at gøre dette og hoppe lige ud. Det går ikke. Du er nødt til at prøve noget anderledes. Det er præcis, hvad der sker, at i områder, hvor du ikke har permeabilitet til vand-så lad os sige, at dette ikke er muligt for vand-har du brug for en ny strategi. Og strategien i A .ay er meget, meget enkel. Det er godt, hvis det erikke gennemtrængeligt for vand, hvorfor ikke glemme detreabsorberende salt for øjeblikket. Hvorfor ikke bare dosomething sådan og skabe små kanaler? Så det er præcis, hvad der sker. Du opretter dissesmå kanaler, og vand kan baregå igennem det., Så dybest set gør du detpermeabel ved at oprette kanaler. Og du siger, Okay. Nå, det er den bedre strategifor at få vand i dette tilfælde. Så hvis det oprindeligt ikke er gennemtrængeligt for vand, skal du smide en masse vandkanaler og tvinge det vand – eller tillade det vand. Måske er kraft ikke det rigtige ord-lad det vand komme igennem ved hjælp af dine egne kanaler. Det er dybest set hvadforskellen er., Så hvis du ser på ADH versusthe to andre hormoner-aldosteron andangiotensin 2– ADH bruger vand channelapproach fordi her– jeg vil skrive det i red– her wherethis værker vandet er normalt ikke gennemtrængelig. Jeg mener, nephron er ikkepermeable normalt til vand. Og det er derfor, ADH kasti en flok vandkanaler. Og aldosteron ogangiotensin arbejder i områder af nephronen, der er permeabel for vand. Derfor fungerer deres saltstrategi ret godt., Men du kan se nu, at nøglen i begge situationer får vand tilbage-enten gør det gennem en saltgradient eller gør det ved at få en masse vandkanaler derinde. I begge situationer, duøge din slagvolumen.