Der er to hydrostatiske og to patologisk pres, der påvirker transcapillary flydende udveksling. Klik på nedenstående links for at lære mere om disse belastninger:
Kapillær Hydrostatiske Tryk (PC )
Dette pres drev væske ud af kapillarrør (dvs, filtrering), og er højest på den arteriolar slutningen af kapillær og lavest på de venular ende., Afhængigt af organet kan trykket falde langs kapillærens længde med 15-30 mmHg (aksial eller langsgående trykgradient). Den aksiale gradient favoriserer filtrering ved den arteriolære ende (hvor PC er størst) og reabsorption ved den venulære ende af kapillæren (hvor PC er den laveste). Det gennemsnitlige kapillære hydrostatiske tryk bestemmes af arterielle og venøse tryk (PA og PV) og af forholdet mellem post-til-prækapillære modstande (RV/RA)., En stigning i enten arterielt eller venøst tryk vil øge kapillærtrykket; imidlertid, en given ændring i PA er kun omkring en Femtedel så effektiv til at skifte PC som den samme absolutte ændring i PV. Fordi venøs modstand er relativt lav, ændringer i PV er let overføres tilbage til kapillarrøret, og omvendt, fordi arteriel modstand er relativt høj, ændringer i PA er dårligt overføres nedstrøms til kapillarrøret. Derfor er PC meget mere påvirket af ændringer i PV end af ændringer i PA., Desuden øges PC ved prækapillær vasodilation (især ved arteriolær dilatation), hvorimod prækapillær vasokonstriktion reducerer PC. Venøs indsnævring øger PC, mens venøs dilatation reducerer PC.
virkningerne af arteriel og venøs pres og modstande på PC ‘ en, er opsummeret i den følgende forhold:
ovenstående udtryk er afledt af en simpel model, der består af en serie-koblet pre – og postcapillary modstand., 0,2, hvilket betyder, at prækapillær resistens (for det meste arteriolær) er omkring 5 gange større end postkapillær (venulær) modstand. Når dette forhold er 0, 2, er en given ændring i arterielt tryk kun ca.en Femtedel så effektiv til ændring af kapillærtryk som en sammenlignelig ændring i venetryk. Hvis dette forhold stiger, som forekommer med arteriolær vasodilation, har arterielt tryk større indflydelse på kapillærtrykket, hvilket stiger., Omvendt reducerer arteriolær indsnævring dette forhold og reducerer kapillærtrykket.
Væv (Intramuskulært) Tryk (Pi)
Det hydrostatiske tryk er bestemt af den interstitielle væske volumen og overholdelse af væv interstitium, som er defineret som ændringen i volumen divideret med ændringen i trykket. Jo mere væske der filtrerer ind i interstitiet, jo større er volumenet af det interstitielle rum (vi) og det hydrostatiske tryk i det rum(Pi)., I nogle organer er den interstitielle overholdelse lav, hvilket betyder, at små stigninger i interstitielt volumen fører til store stigninger i tryk. Eksempler på dette inkluderer hjernen og nyrerne, som er indkapslet af stiv knogle (hjerne) eller af en kapsel (nyre). I modsætning hertil har blødt væv som hud, muskel og lunge en høj overholdelse, og derfor kan det interstitielle rum gennemgå en stor ekspansion med en relativt lille stigning i trykket., Når interstitielt volumen øges, øges interstitielt tryk, hvilket kan begrænse mængden af filtrering i interstitiet, fordi dette tryk modsætter sig det kapillære hydrostatiske tryk. Med andre ord, når den hydrostatiske trykgradient (PC – Pi) falder på grund af stigningen i interstitielt tryk, vil væskefiltrering blive svækket. Imidlertid kan store stigninger i vævsinterstitielt tryk føre til vævsskade og celledød. Normalt er Pi nær nul. I nogle væv er det lidt subatmosfærisk, mens det i andre er lidt positivt.,
Kapillært Plasma-Patologisk Pres (ΠC)
Fordi de kapillære barriere, der er let gennemtrængelig for ioner, osmotisk tryk i kapillarrøret er hovedsagelig bestemt af plasmaproteiner, der er relativt uigennemtrængeligt. Derfor, i stedet for at tale om “osmotisk” tryk, kaldes dette tryk det “onkotiske” tryk eller “kolloid osmotisk” tryk, fordi det genereres af kolloider. 70% af det onkotiske tryk. Dette tryk er typisk 25-30 mmHg., Den patologisk trykket stiger langs længden af den kapillære, især i kapillærer at have en høj net-filtrering (for eksempel, i den renale glomerular kapillærer), fordi filtrering af væske efterlader proteiner, der fører til en stigning i protein koncentration.
normalt, når onkotisk tryk måles, måles det over en semipermeabel membran, der er permeabel for væske og elektrolytter, men ikke for store proteinmolekyler. I de fleste kapillærer har væggen (primært endotel) imidlertid en endelig permeabilitet for proteiner., Den faktiske permeabilitet for protein afhænger af typen af kapillær såvel som proteinets art (størrelse, form, ladning). På grund af denne endelige permeabilitet er det faktiske onkotiske tryk, der genereres over kapillærmembranen, mindre end det, der beregnes ud fra proteinkoncentrationen. Virkningerne af endelig proteinpermeabilitet på det fysiologiske onkotiske tryk kan bestemmes ved at kende reflektionskoefficienten (cap) af kapillærvæggen. Hvis kapillær er uigennemtrængelig for protein derefter = = 1. Hvis kapillæren er frit permeabel for protein, så = = 0., Kontinuerlige kapillærer har et højt Cap (>0, 9), mens diskontinuerlige og fenestrerede kapillærer er meget “utætte” til proteiner har et relativt lavt.. Når værdien for very er meget lav, kan plasma-og vævskonkotiske tryk have en ubetydelig indflydelse på nettodrivkraften.
væv (interstitielt) onkotisk tryk (ii)
det onkotiske tryk i den interstitielle væske afhænger af den interstitielle proteinkoncentration og reflektionskoefficienten for kapillærvæggen., Jo mere permeabel kapillærbarrieren er for proteiner, jo højere er det interstitielle onkotiske tryk. Dette tryk bestemmes også af mængden af væskefiltrering i interstitiet. For eksempel reducerer øget kapillærfiltrering interstitiel proteinkoncentration og reducerer det onkotiske tryk. En reduktion i den interstitielle patologisk tryk øger net patologisk pres på tværs af de kapillære endotel (nC – ni), hvilket er imod filtrering og fremmer reabsorptionen og dermed tjener som en mekanisme til at begrænse kapillær filtrering., I et” typisk ” væv er væv onkotisk tryk omkring 5 mmHg (dvs.meget lavere end kapillært plasma onkotisk tryk).
revideret 4/29/2014