Gennembrud i at studere enzymet, der i sidste ende producerer fisk lugt syndrom

• Den betingelse, trimethylaminuria, er mere almindeligt kendt som fisk lugt syndrom, det har i øjeblikket ingen kur.,
• syndromet opstår, når en ubehagelig lugtende kemisk trimethylamin (TMA) ikke kan nedbrydes af leveren til et andet kemikalie, der ikke lugter.
• forskere ved University of .ar .ick har været i stand til at stabilisere og hæmme en .ymet, der producerer TMA, hvilket betyder, at når et lægemiddel er blevet opdaget, kan de teste, hvordan det stopper TMA-produktionen.,

Fisk lugt syndrom (trimethylaminuria) er en invaliderende sygdom, hvor leveren ikke kan nedbryde de ildelugtende kemiske trimethylamin, der er produceret ved hjælp af enzymer fra bakterier, der er bosiddende i tarmen efterlade folk med en fisk som lugt. Forskere fra University of .ar .ick baner vejen for at forhindre syndromet efter et gennembrud i at studere en .ymet i tarmen, der producerer trimethylamin.

i øjeblikket er der ingen kur mod fiskelugtssyndrom, en tilstand, der forårsager en ubehagelig fiskeagtig lugt, der kan påvirke åndedræt, sved, tisse og vaginale væsker.,

årsagen til fiskelugtsyndrom er, når en en .ymvej i tarmen kaldet CntA / B producerer TMA, dette sker, når en .ymet nedbryder en TMA-forløber kaldet L-carnitin, som findes i mejeri, fisk og kød. Hvis en person mangler et funktionelt leveren .ym kaldet FMO3, kan de ikke nedbryde TMA til en ikke-ildelugtende kemisk form, TMAO (trimethylamino .id). TMA bygger sig derefter op i kroppen og ender i kropsvæsker.,

I papiret, ‘Strukturelle grundlag af carnitin monooxygenase CntA substrat specificitet, hæmning og inter-enhed electron transfer”, offentliggjort i Journal of Biological Chemistry, forskere fra School of Life Sciences, University of Warwick har særligt fokus på CntA protein af CntA/B enzym, der er med til at stabilisere og studere det.

CntA/B er et notorisk hårdt en Cnym at studere, men når det først var stabiliseret, var forskningsgruppen af Prof., Chen Yin var i stand til at få indsigt i, hvordan CntA opfatter sin L-Carnitin substrat, med en 3D-krystal struktur, model og ved at studere komplet elektron overførsel vej, kunne de se, hvordan protein er i stand til omsætning TMA.

nu hvor det forstås, hvordan nøjagtigt TMA produceres i tarmen, og at en .ymet kan hæmmes, er der grund til yderligere forskning i fremtidig opdagelse af lægemidler rettet mod det TMA-producerende en .ym i den menneskelige tarm.,

Den ledende forsker, Dr Mussa Quareshy, fra the School of Life Sciences, University of Warwick kommentarer: “Vi har identificeret roman, stof-som-hæmmere, som kan hæmme CntA, funktion og dermed TMA formation med potentiale til at dæmpe TMA-dannelse i tarmen microbiome. Dette er afgørende ikke kun for mennesker, der har fisk lugt syndrom, men også fordi TMA kan fremskynde åreforkalkning og hjertesygdomme, derfor er det presserende at være målrettet af narkotika er temmelig signifikant.,”

forskerne anerkender den generøse finansiering, der understøttes af en Leverhulme trust research grant (RPG-2016-307).

NOTER TIL REDAKTØRER

High-res billeder at se på:

Caption: Top: protein krystaller af CntA enzym, i midten: Tegnefilm skildring af CntA enzym i sin funktionelle trimeric stat, bottom: detaljeret visning af carnitin, der er bundet i det aktive site af CntA før spaltning.,
Kredit: University of Warwick

Papir til rådighed til at se på:

For yderligere information kontakt venligst:
Alice Scott
Media Relations Manager – Videnskab
University of Warwick
Tlf.: +44 (0) 7920 531 221
E-mail: [email protected]