Dental fluorose: kemi og biologi

Denne gennemgang har til formål at diskutere patogenesen af emalje fluorose i forhold til en formodede sammenhæng mellem ameloblastic aktiviteter, der udskilles emalje matrix proteiner og flere proteaser, der vokser emalje krystaller, og flydende sammensætning, herunder calcium og fluorid-ioner. Fluor er det vigtigste karies-forebyggende middel i tandlægen., I de sidste to årtier er stigende fluoreksponering i forskellige former og køretøjer sandsynligvis forklaringen på en stigning i forekomsten af mild til moderat former for dental fluorose i mange samfund, ikke mindst hos dem, hvor kontrolleret vandfluoridering er etableret. Virkningerne af fluor på emaljedannelse, der forårsager dental fluorose hos mennesker, er kumulative snarere end at kræve en specifik tærskeldosis afhængigt af det samlede fluorindtag fra alle kilder og varigheden af fluoreksponering., Emaljemineralisering er meget følsom over for frie fluoridioner, som unikt fremmer hydrolysen af sure forstadier, såsom octacalciumphosphat og udfældning af fluoriderede apatitkrystaller. Når fluorid er inkorporeret i emaljekrystaller, påvirker ionen sandsynligvis den efterfølgende mineraliseringsproces ved at reducere mineralopløseligheden og derved modulere den ioniske sammensætning i væsken, der omgiver mineralet., I lyset af beviser opnået i human-og dyreforsøg er det nu mest sandsynligt, at emaljehypomineralisering i fluorotiske tænder hovedsageligt skyldes de afvigende virkninger af overskydende fluorid på de hastigheder, hvor Matri .proteiner nedbrydes, og/eller de hastigheder, hvormed biprodukterne fra denne nedbrydning trækkes tilbage fra modningsemaljen. Enhver interferens med fjernelse af emaljematri.kan give hæmmende virkninger på den ledsagende krystalvækst gennem modningstrinnene, hvilket resulterer i forskellige størrelser af emaljeporøsitet på tidspunktet for tandudbrud., I øjeblikket er der ikke direkte bevis for, at fluor ved mikromolære niveauer påvirker proliferation og differentiering af emaljeorganceller. Fluorid ser ikke ud til at påvirke produktionen og udskillelsen af emaljematri proteinsproteiner og proteaser inden for dosisområdet, der forårsager dental fluorose hos mennesker. Mest sandsynligt interfererer fluoroptagelsen indirekte med proteaseaktiviteterne ved at reducere fri Ca(2+) koncentration i mineraliseringsmiljøet., Ca(2+)-medieret regulering af protease aktiviteter er i overensstemmelse med in situ observationer, at (a) enzymatisk skel af amelogenins kun finde sted på langsom priser gennem de sekretoriske fase med begrænset calcium transport, og at (b) under normal amelogenesis, den amelogenin nedbrydning ser ud til at være accelereret i løbet af en overgangsperiode og tidlig modning faser med øget calcium transport., Da den overvejende cariostatiske virkning af fluor ikke skyldes dets optagelse af emaljen under tandudvikling, er det muligt at opnå omfattende kariesreduktion uden samtidig risiko for dental fluorose. En yderligere indsats og forskning er nødvendige for at afvikle den aktuelt usikre sager, fx, incidens, prævalens, og årsagerne til, dental eller skelet fluorose i forhold til alle kilder af fluor, og den passende dosis niveauer og timing af eksponering for fluor for forebyggelse og kontrol af dental fluorose, og caries.