funktion
glykolyse forekommer i cytosolen i cellen. Det er en metabolisk vej, der skaber ATP uden brug af ilt, men kan også forekomme i nærvær af ilt. I celler, der bruger aerob respiration, som er den primære kilde til energi, de dannede pyruvat fra den vej, kan bruges i citratcyklus og gå gennem den oxidative fosforylering til at undergå oxidation til kuldioxid og vand., Selv hvis celler primært bruge den oxidative fosforylering, glycolyse kan tjene som en nødsituation backup for energi, eller at tjene som forberedelse skridt, før den oxidative fosforylering. I stærkt o .idativt væv, såsom hjertet, er produktionen af pyruvat afgørende for acetyl-CoA-syntese og L-malat-syntese. Det tjener som en forløber for mange molekyler, såsom lactat, alanin og O .aloacetat.
glykolyse går forud for mælkesyrefermentering; pyruvatet fremstillet i den tidligere proces tjener som forudsætningen for laktat fremstillet i sidstnævnte proces., Mælkesyrefermentering er den primære kilde til ATP i dyrevæv med lave metaboliske behov og lidt til ingen mitokondrier. I erytrocytter er mælkesyrefermentering den eneste kilde til ATP, da de mangler mitokondrier, og modne røde blodlegemer har ringe efterspørgsel efter ATP. En anden del af kroppen, der helt eller næsten udelukkende er afhængig af anaerob glykolyse, er øjets linse, som er blottet for mitokondrier, da deres tilstedeværelse ville føre til lysspredning.,
Selv om musklerne foretrækker at katalysere glukose, til kuldioxid og vand under kraftig motion, hvor mængden af ilt, der er utilstrækkelige, muskler, samtidig gennemgå anaerob glycolyse sammen med den oxidative fosforylering.
regulering
Glucose
den mængde glucose, der er tilgængelig til processen, regulerer glycolyse, som primært bliver tilgængelig på to måder: regulering af glukoseoptagelse eller regulering af nedbrydning af glykogen. Glucosetransportører (GLUT) transporterer glukose fra ydersiden af cellen til indersiden., Celler, der indeholder GLUT, kan øge antallet af GLUT i plasmamembranen i cellen fra den intracellulære Matri., hvilket øger optagelsen af glukose og tilførslen af glukose, der er tilgængelig til glycolyse. Der er fem typer GLUTs. GLUT1 er til stede i RBC ‘ er, blod-hjerne-barriere og blod-placenta-barriere. GLUT2 er i leveren, beta-celler i bugspytkirtlen, nyre, og gastrointestinal (GI) tarmkanalen. GLUT3 er til stede i neuroner. GLUT4 findes i adipocytter, hjerte og skeletmuskulatur. GLUT5 transporterer specifikt fructose ind i celler., En anden form for regulering er nedbrydning af glykogen. Celler kan opbevare ekstra glukose i form af glykogen, når glukoseniveauerne er høje i celleplasmaet. Omvendt, når niveauerne er lave, kan glykogen omdannes tilbage til glukose. To en .ymer kontrollerer nedbrydningen af glycogen: glycogenphosphorylase og glycogensyntase. En .ymerne kan reguleres gennem tilbagekoblingssløjfer af glucose eller glucose 1-phosphat eller via allosterisk regulering af metabolitter eller fra phosphorylering/dephosphoryleringskontrol.,
allosteriske regulatorer og ilt
som beskrevet før er mange en .ymer involveret i den glycolytiske vej ved at omdanne et mellemprodukt til et andet. Kontrol af disse en .ymer, såsom he .okinase, phosphofructokinase, glyceraldehyd-3-phosphat dehydrogenase og pyruvatkinase, kan regulere glycolyse. Den tilgængelige mængde ilt kan også regulere glycolyse. “Pasteur-effekten” beskriver, hvordan tilgængeligheden af ilt mindsker effekten af glycolyse, og nedsat tilgængelighed fører til en acceleration af glycolyse, i det mindste oprindeligt., Mekanismerne, der er ansvarlige for denne virkning, inkluderer involvering af allosteriske regulatorer af glycolyse (en .ymer såsom he .okinase). “Pasteur-effekten” ser ud til at forekomme for det meste i væv med høj mitokondriel kapacitet, såsom myocytter eller hepatocytter, men denne virkning er ikke universel i O .idativt væv, såsom bugspytkirtelceller.
en .yminduktion
en anden mekanisme til styring af glycolytiske hastigheder er transkriptionel kontrol af glycolytiske en .ymer. Ændring af koncentrationen af nøgleen .ymer gør det muligt for cellen at ændre sig og tilpasse sig ændringer i hormonstatus., For eksempel kan stigende glucose-og insulinniveauer øge aktiviteten af HE .okinase og pyruvatkinase, hvilket øger produktionen af pyruvat.
PFK-1
Fructose 2,6-bisphosphat er en allosterisk regulator af PFK-1. Høje niveauer af fructose 2,6-bisphosphat øger aktiviteten af PFK-1. Dens produktion sker gennem virkningen af phosphofructokinase-2 (PFK-2). PFK-2 har både kinase-og phosphorylaseaktivitet og kan omdanne fructose 6-fosfater til fructose 2,6-bisphosphat og vice versa., Insulin dephosphorylater PFK-2, og dette aktiverer dets kinaseaktivitet, hvilket øger niveauerne af fructose 2,6-bisphosphat, som efterfølgende fortsætter med at aktivere PFK-1. Glucagon kan også phosphorylat PFK-2, og dette aktiverer phosphatase, som omdanner fructose 2,6-bisphosphat tilbage til fructose 6-phosphat. Denne reaktion reducerer fructose 2,6-bisphosphatniveauer og reducerer PFK-1-aktivitet.