Azotemia har tre klassificeringer, afhængigt af dens sygdomsfremkaldende oprindelse: prerenal azotemia, renal azotemia, og postrenal azotemia.
BUN:CR-forholdet er en nyttig foranstaltning til bestemmelse af typen af A .otæmi og vil blive diskuteret i hvert afsnit nedenfor. En normal bolle: Cr er lig med 15.
Prerenal a .otemiaedit
Prerenal a .otæmi skyldes et fald i blodgennemstrømningen (hypoperfusion) til nyrerne. Der er dog ingen iboende nyresygdom., Det kan forekomme efter blødning, chok, volumenudtømning, kongestiv hjertesvigt, binyreinsufficiens og indsnævring af nyrearterien blandt andet.
bolle:Cr i prerenal a .otæmi er større end 20. Årsagen til dette ligger i mekanismen for filtrering af bolle og kreatinin. Renal Plasmaflo. (RPF) reduceres på grund af hypoperfusion, hvilket resulterer i et proportionalt fald i GFR. Til gengæld registreres den nedsatte strømning og tryk til nyrerne af baroreceptorer i de Ju .taglomerulære (JG) celler i den afferente arteriole., Hvis faldet i blodtrykket er systemisk (snarere end okklusion af nyrearterien) vil baroreceptorer i carotis sinus og aortabuen blive stimuleret. Dette fører til sympatisk nerveaktivering, hvilket resulterer i reninsekretion gennem β 1-receptorer. Indsnævring af de afferente arterioler forårsager et fald i det intraglomerulære tryk, hvilket reducerer GFR proportionalt. Renin er den vigtigste effektor af de Ju .taglomerulære baroreceptorer., Renin udskilles fra granulater i JG-cellerne, og en gang i blodstrømmen virker det som en protease til at omdanne angiotensinogen til angiotensin I, som omdannes af angiotensin-konverterende en .ym, til angiotensin II, hvilket igen stimulerer aldosteronfrigivelse. Forhøjede aldosteronniveauer resulterer i salt-og vandabsorption i det distale opsamlingsrør.
Et fald i volumen eller tryk, er en nonosmotic incitament til antidiuretisk hormon produktion i hypothalamus, som udøver sin virkning i den medullært indsamling af kanalen for vand reabsorption., Gennem ukendte mekanismer fører aktivering af det sympatiske nervesystem til forbedret proksimal tubulær reabsorption af salt og vand såvel som urinstof (BUN), calcium, urinsyre og bicarbonat. Nettoresultatet af disse 4 mekanismer for salt-og vandretention er faldet output og nedsat urin udskillelse af natrium (< 20 mEq/L). Den øgede reabsorption af Na fører til øget vand-og urinstofreabsorption fra nyrens proksimale tubuli tilbage i blodet. I modsætning hertil udskilles kreatinin faktisk i den proksimale tubule., Dette fører generelt til et bolle:Cr-forhold > 20 og en fraktioneret udskillelse af Na af < 1% og en forhøjet urinosmolaritet.
primær renal a .otemiaedit
Renal a .otæmi (akut nyresvigt) fører typisk til uremi. Det er en iboende sygdom i nyrerne, generelt resultatet af nyreparenkymskader. Årsager inkluderer nyresvigt, glomerulonephritis, akut tubulær nekrose eller anden nyresygdom.
bolle:Cr i renal a .otæmi er mindre end 15., I tilfælde af nyresygdom falder glomerulær filtreringshastighed, så intet bliver filtreret så godt som det normalt ville. Ud over at ikke normalt filtreres, hvad urinstof bliver filtreret, reabsorberes imidlertid ikke af den proksimale tubule, som det normalt ville være. Dette resulterer i lavere niveauer af urinstof i blodet og højere niveauer af urinstof i urinen sammenlignet med kreatinin. Kreatininfiltrering falder, hvilket fører til en højere mængde kreatinin i blodet., Tredje afstand af væsker såsom peritonitis, osmotisk diurese eller lave aldosterontilstande såsom Addisons sygdom hæver alle urinstof.
Postrenal a .otemiaedit
blokering af urinstrømmen i et område under nyrerne resulterer i postrenal a .otæmi. Det kan være forårsaget af medfødte misdannelser såsom vesicoureteral refluks, blokering af ureter ved nyresten, graviditet, komprimering af ureter af kræft, prostatahyperplasi, eller blokering af urinrøret ved nyre-eller blæresten. Ligesom i prerenal a .otæmi er der ingen iboende nyresygdom., Den øgede modstand mod urinstrøm kan forårsage tilbage op i nyrerne, hvilket fører til hydronephrosis.
bolle:Cr i postrenal a .otæmi er oprindeligt> 15. Det øgede nefronrørformede tryk (på grund af væskebackup) forårsager øget reabsorption af urinstof, hvilket hæver det unormalt i forhold til kreatinin. Vedvarende obstruktion beskadiger det rørformede epitel over tid, og renal a .otæmi vil resultere i et nedsat BUN:Cr-forhold.