Zubní fluoróza: chemie a biologie

Tento přezkum se zaměřuje na diskusi o patogenezi skloviny fluorózu ve vztahu k domnělé vazby mezi ameloblastic činnosti, vylučuje smalt matrix proteinů a více proteázy, rostoucí krystaly skloviny a složení média, včetně vápníku a fluoridové ionty. Fluorid je nejdůležitějším kazem-preventivním činidlem ve stomatologii., V posledních dvou desetiletích, se zvyšuje expozice fluoridu v různých formách a vozidla je nejpravděpodobnější vysvětlení pro nárůst prevalence mírné až středně těžké formy zubní fluorózu v mnoha společenstvích, přinejmenším v těch, v nichž řízené fluorizace vody byla stanovena. Účinky fluoridu na tvorbu skloviny způsobující zubní fluorózu u člověka jsou kumulativní, spíše než vyžadují specifickou prahovou dávku, v závislosti na celkovém příjmu fluoridů ze všech zdrojů a délce expozice fluoridu., Mineralizace skloviny je vysoce citlivá na volné fluoridové ionty, které jedinečně podporují hydrolýzu kyselých prekurzorů, jako je oktakalciumfosfát a srážení fluoridovaných krystalů apatitu. Jakmile je fluorid začleněn do smaltovaných krystalů, iont pravděpodobně ovlivňuje následný mineralizační proces snížením rozpustnosti minerálu a tím modulací iontové kompozice v tekutině obklopující minerál., Ve světle důkazů získaných v lidských a zvířecích studií, nyní je velmi pravděpodobné, že hypomineralizace skloviny v fluorotic zubů je způsobeno převážně k aberantní účinky nadbytku fluoridu na sazby, za které matrix proteiny rozkládají a/nebo sazby, za které vedlejší produkty tohoto rozkladu jsou staženy z zrání skloviny. Jakýkoli zásah do odstranění smaltované matrice by mohl přinést zpomalující účinky na doprovodný růst krystalů ve fázích zrání, což má za následek různé velikosti pórovitosti skloviny v době erupce zubů., V současné době neexistuje přímý důkaz, že fluorid na mikromolárních úrovních ovlivňuje proliferaci a diferenciaci buněk smaltovaných orgánů. Zdá se, že fluorid neovlivňuje produkci a sekreci proteinů a proteáz smaltované matrice v rozmezí dávek způsobujících zubní fluorózu u člověka. Příjem fluoridů s největší pravděpodobností nepřímo zasahuje do proteázových aktivit snížením koncentrace volného Ca (2+) v mineralizačním prostředí., Ca(2+)-zprostředkovaná regulace aktivity proteázy je v souladu s in-situ pozorování, že (a) enzymatickým štěpením amelogenins probíhat pouze při nízkých sazeb prostřednictvím sekreční fáze s omezenou vápníku dopravy, a že (b) za normálních amelogenesis, amelogenin degradace se zdá být zrychlené během přechodného a rané dozrávání se zvýšenou vápníku dopravy., Od té doby převládající cariostatic účinek fluoridu není vzhledem k jeho rozšíření do skloviny během vývoje zubů, je možné získat rozsáhlé zubního kazu bez snížení současné riziko zubní fluorózy. Další úsilí a výzkumu jsou nezbytné k vypořádání v současné době jisté problémy, např. incidence, prevalence a příčiny zubního nebo kosterní fluorózy ve vztahu ke všem zdroje fluoridu a odpovídající úrovně dávek a načasování expozice fluoridu pro prevenci a kontrolu fluoróza a zubního kazu.