dýchání narušené spánkem (SDB) je časté u pacientů se srdečním selháním (HF) a je spojeno se zvýšenou morbiditou a mortalitou. Abnormální spánkové vzorce jsou často charakterizovány cykly významných pauz v dýchání a částečnými neurologickými vzrušení, které vedou k maladaptivní neurohormonální aktivaci. SDB je široce rozdělena do dvou typů: obstrukční spánková apnoe (OSA) a centrální spánková apnoe (CSA)., První se vyskytuje jak v obecné, tak v HF populaci, zatímco druhá je častěji spojována s HF.1,2 vzhledem k tomu, že přínosy léčby OSA byly v literatuře opakovaně potvrzeny, účinnost a bezpečnost léčby CSA v HF zůstává kontroverzní.3,4 tento stručný přehled prozkoumá patofyziologii SDB v HF a diskutuje o účincích různých možností léčby konkrétně u této populace pacientů.
definice a epidemiologie
apnoe je definována jako absence inspiračního proudění vzduchu po dobu nejméně 10 sekund., Hypopnoe je menší pokles proudění vzduchu, spojený s poklesem saturace arteriálního kyslíku a/nebo vzrušení. Apneas a hypopneas jsou klasifikovány podle typu SDB, v nichž se vyskytují: OSA nastane, když se horní dýchací cesty okluze dochází s pokračující aktivita inspirační hrudní čerpadlo svaly; ČSA, nastane, když tam je snížení neurální podnět k hrudní dýchacích svalů (bránice a mezižeberních svalů), což vede ke snížení/nebo nepřítomnost dýchání rytmus, a to bez obstrukce horních cest dýchacích.,5 apnoe-hypopnoe index (AHI), definovaná jako průměrný počet apnoe a/nebo hypopnoe epizod, které se vyskytují během spánku děleno počet hodin spánku, vyjádřené jako události/h, definuje závažnost SDB. Mírné závažnosti je definována jako AHI mezi 5 a 15 akcí/h, středně těžká jako AHI ≥15 akcí/h, ale <30 akcí/h, a těžké spánkové apnoe jako ≥30 akcí/h. Četné studie prokázaly, že úmrtnost stoupá jako AHI zvyšuje.6,7
HF je jednou z nejčastějších základních podmínek pro SDB u dospělých a více než 50% pacientů s HF má SDB.,8,9 tato porucha se vyskytuje jak u HF se sníženou ejekční frakcí (HFrEF), tak u HF se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF). V metaanalýze několika studií spánku realworld se kombinovaný výskyt spánkové apnoe u HF odhaduje na 53% u HFrEF a 48% u pacientů s HFpEF. CSA se vyskytuje častěji u HFrEF (34 % pacientů) a OSA se vyskytuje častěji u HFpEF (25% pacientů).10 fenotyp OSA se vyskytuje častěji také v běžné populaci, přičemž je postiženo 34% mužů a 17% žen.11 obezita a postupující věk jsou hlavním rizikovým faktorem pro OSA.,12 stavy přetížení tekutin byly také identifikovány jako rizikový faktor, protože noční změny tekutin na krk a hrudník mohou způsobit kolaps hltanu.13 u pacientů s HF převládá fenotyp CSA s odhadovaným počtem 30-50%. Tato prevalence bude pravděpodobně podceňována, protože příznaky CSA mohou být nerozeznatelné od příznaků základního HF.,2 řady byly identifikovány rizikové faktory pro rozvoj ČSA v HF, včetně mužské pohlaví, vyšší New York Heart Association (NYHA) funkční třída, nižší ejekční frakce, vyšší B-typ natriuretický peptid úrovně, probuzení hypokapnie (arteriální parciální tlak oxidu uhličitého <38 mmHg), vyšší výskyt fibrilace síní a časté noční komorové arytmie.9,12,14 pacienti s CSA jsou často odlišní od pacientů s OSA, v tom, že často nejsou obézní, často nemají v anamnéze chrápání, a přesto mají větší denní únavu.,9,10 ačkoli nebyl validován Žádný screeningový nástroj pro identifikaci CSA v HF, měl by být tento SDB podezřelý, pokud je přítomna jedna nebo více z výše uvedených abnormalit.15
Patofyziologie
Obstrukční Spánková Apnoe
patogenezi OSA vychází z komplexní interakce mezi nepříznivé anatomické horních cest dýchacích citlivosti a spánek-související změny v horních cestách dýchacích funkcí. Spánek je spojen se snížením metabolismu, ztráta bdělosti disk dýchat, a následné snížení ventilační neurální výstup do dýchacích svalů, včetně horních cest dýchacích svalů.,16 u pacientů s nepříznivou anatomií, jako jsou změny kraniofaciálních struktur, zvětšené mandle, edém horních cest dýchacích, snížený objem plic v důsledku plicního edému a obezity, je častější zranitelnost vůči obstrukci horních cest dýchacích.5 S snížení aktivity genioglossus sval na nástup spánku, jazyk padá dozadu, a osob se změněnou mechanické vlastnosti horní dýchací cesty jsou náchylné k obstrukce horních cest dýchacích.,5,17 Non-anatomické faktory, jako jsou horní dýchací cesty dilatátor svalové dysfunkce, zvýšená chemosenzitivitu na CO2 a nízký práh vzrušení, byly také zapleten.5
Centrální Spánková Apnoe
Běžně vidět v HF pacientů, CSA se vyznačuje dočasné odnětí centrální (mozkový kmen-zprostředkované) respirační drive, která vede k zastavení dýchání, svalové činnosti a proudění vzduchu., SDB vzor, který následně výsledky v ČSA běžně se projevuje ve formě Cheyne–Stokesovo dýchání, forma periodické dýchání s opakující se cykly crescendo, decrescendo větrání, které vrcholí v prodloužené apnoe nebo hypopnoe epizoda.1 patogeneze CSA v HF je složitá a zůstává neúplně pochopena. Nicméně, značné množství výzkumných prací naznačuje, že zvýšené respirační kontroly reakci na změny PaCO2 nad a pod apnoické práh je ústřední na patogenezi ČSA v HF.,18,19 dýchací systém udržuje těsnou regulaci hladin O2 a CO2 a během spánku se PaCO2 stává primárním podnětem pro ventilaci. Proto jakékoli zvýšení PaCO2 bude stimulovat ventilaci, zatímco jakýkoli pokles PaCO2 ji potlačuje. Dýchání může úplně přestat, pokud PaCO2 klesne pod těsně regulovanou úroveň nazývanou apneický práh. Obvykle se při nástupu spánku snižuje ventilace a PaCO2 se zvyšuje. To udržuje převládající úroveň PaCO2 vysoko nad apneickým prahem, což umožňuje normální rytmické dýchání pokračovat po celou noc., Nicméně, to je důležité vzít v úvahu, že to nemusí být absolutní hodnota ustáleného stavu PaCO2, který zvyšuje pravděpodobnost vzniku centrální apnoe, ale spíše absolutní rozdíl mezi převládající PaCO2 a apnoické prahová hodnota PaCO2, který je důležitější.20 Kromě toho, a to nejen může tam být statické hyperventilace v HF, změny v různých komponent negativní zpětné vazby systém, který řídí dýchání také zvýšit pravděpodobnost vzniku periodické dýchání během spánku i bdění., Faktory, jako je dlouhodobé oběhového času, zvýšení chemoreceptor získat, a přehnané reakce na větrání vyvolat nestabilitu v negativní zpětné vazby a následné abnormální periodické dýchání a ČSA.21
neurohormonální a hemodynamické změny vyskytující se v HF také přispívají k rozvoji a progresi CSA. Mezi tři klíčové faktory vedoucí k CSA v HF patří hyperventilace, zpoždění oběhu a reakce mozku na změněné koncentrace O2 a CO2.,1 Faktory, které vedou k chronické hyperventilace typické pro HF pacientů zahrnují intersticiální plicní kongesce vzhledem k rostrální tekutin vyskytující se v poloze na zádech, aktivace plicní stretch receptory stimulující zvýšení ventilace a aktivace periferních chemoreceptorů, což vyvolalo přehnanou reakci na snížené hladiny CO2, mechanismus, který přispívá k cyklické vzor hyperventilace – hypoventilace a apnoe.,1 Snížený srdeční výdej v HF pacientů zpoždění detekce změn v krevních plynů mezi periferní a centrální chemoreceptory, dále prohlubuje cyklickou vzor periodické dýchání a zvyšuje dobu trvání apnoické události viděn s ČSA.22 Cerebrovaskulární reaktivita je přímo ovlivněna změnami v PaCO2, a otupené reakce jsou uvedeny v HF a ČSA pacientů, což vede k neefektivní schopnost tlumit ventilační hypoventilace nebo hyperventilace překročení, trvají epizody ČSA.,23
Patologické Důsledky
opakované epizody apnoe, hypoxie, znovu-okysličení a vzrušení po celou noc mít závažné patofyziologické důsledky, včetně dalšího sympatického nervového systému (SNS), aktivace, oxidační stres, systémový zánět a endoteliální dysfunkce. Opakované výbuchy sympatické aktivity jsou zaznamenány u pacientů s SDB, projevující se zvýšenou močovou noční sekrecí norepinefrinu a zvýšenou denní svalovou sympatickou nervovou aktivitou.,24,25 souvislost mezi zvýšenou aktivitou SNS a vyšší úmrtností v HF je dobře známa.Je známo, že během SDB dochází k abnormalitám arteriálního krevního plynu 26-29, nadměrnému vzrušení a velkým výkyvům nitrohrudního tlaku.5 tyto změny tlaku mohou zvýšit afterload levé komory, zvýšit poptávku po kyslíku myokardu a bránit objemu mrtvice. Přehnané intrathorakální změny tlaku během SDB mohou vést ke zvýšené expozici transmurálního tlaku tenkostěnné síni, což vede k protažení síní a náchylnosti fibrilace síní.,30 zvýšený oxidační stres a vývoj reaktivních druhů kyslíku v nastavení opakovaných epizod hypoxie-reoxygenace byly postulovány, aby se vyskytly u SDB.31 několik studií prokázalo, že pacienti se spánkovou apnoe mají zvýšené hladiny prozánětlivých cytokinů, molekul buněčné adheze a aktivovaných cirkulujících neutrofilů.31-33 Těchto mechanismů může vést k chronické zánětu v SDB, která byla vyslovena domněnka, že přispívají k plicní edém, stejně jako anorexie a kachexie, která se často vyskytuje v pacientů s pokročilé HF.,34,35
OSA je známý rizikový faktor pro rozvoj arteriální hypertenze, a je spojena se zvýšeným výskytem mrtvice, metabolický syndrom a ischemická choroba srdeční.36-38 výskyt SDB komplikovaný opakujícími se epizodami kyslíkové desaturace byl také spojen s téměř dvojnásobným zvýšením rizika náhlé smrti, nezávisle na známých rizikových faktorech.39 OSA i ČSA byly nyní v prospektivních longitudinálních studiích prokázány jako nezávislé prediktory incidentního HF.,40,41 u pacientů s HFpEF bylo prokázáno, že obstrukční apnoe způsobuje zvýšení plicního kapilárního tlaku a OSA byla spojena se zvýšením hmotnosti LV a rozvojem diastolické dysfunkce.10 Tato zjištění naznačují, že SDB není pouze markerem HF, ale může být zprostředkovávajícím faktorem přispívajícím k nástupu a progresi klinicky zjevného HF. Tyto negativní kardiovaskulární důsledky zdůrazňují kritickou potřebu bezpečné a účinné léčby SDB u pacientů s HF.,
léčba
obstrukční spánková apnoe
kontinuální pozitivní ventilace dýchacích cest (CPAP) je nejrozšířenější možností léčby OSA. V několika studiích, tato terapie bylo prokázáno, že produkovat několik kardiovaskulární výhody, včetně snížení krevního tlaku, riziko mrtvice/přechodná ischemická ataka a arytmie.5,42,43 u pacientů s HF a OSA bylo provedeno několik studií. U 24 pacientů s dysfunkcí levé komory a OSA ve srovnání s kontrolami terapie CPAP výrazně snížila AHI, systolický krevní tlak a průměrnou srdeční frekvenci., Navíc, ve srovnání s žádnou léčbou, použití CPAP snižuje levé komory end systolický rozměr (54.5 ± 1.8 na 51,7 ± 1,2 mm ), a zlepšení ejekční frakce levé komory (25.0 ± 2.8 % s 33,8 ± 2.4 % )44 (viz Obrázek 1). Snížení vylučování norepinefrinu přes noc a zlepšení kvality života došlo také při léčbě OSA s CPAP u pacientů s HF.,45 V největší retrospektivní kohortní studie z NÁS Medicare databázi 30,719 pacientů s nově diagnostikovanou HF v letech 2003 a 2005, léčba SDB byl spojen s snížil zpětném přebírání osob, nákladů zdravotní péče a mortality u pacientů, kteří byli diagnostikováni a léčeni, s vylepšeným 2-leté přežití u těch, kteří byli léčeni ve srovnání s těmi, kteří nebyli (hazard ratio: 0.49, 95 % CI: 0.29–0.84, p=0.009).,46 Podjazykový nerv stimulace pro léčbu OSA má také prokázáno, že snížení AHI a kyslíková desaturace události, a nyní oznámil, dlouhodobé výhody ve pacient ohlásil výsledky.47,48 Této technologie, která se skládá z implantabilní pulzní generátor s snímání a stimulace vede, aby se zabránilo kolapsu dýchacích cest během spánku, byl schválen FDA pro komerční použití v USA pro pacienty se středně těžkou až těžkou OSA, kteří neuspěli, nebo jsou schopni tolerovat CPAP terapie.,
Otevřít v nové kartě
Otevřít ppt
Centrální Spánková Apnoe
V HF pacientů s ČSA, optimalizace farmakoterapie a efektivní odlehčení jsou první a nejdůležitější kroky v léčbě této poruchy spánku. Bylo prokázáno, že léčba srdeční resynchronizační terapií účinně snižuje AHI příhody u pacientů s CSA.49 navzdory přísnému dodržování lékařské terapie zaměřené na pokyny zůstává CSA u pacientů s HF významnou komorbiditou.,
Na rozdíl od OSA, kde již není zpochybňována bezpečnost a účinnost CPAP, zůstává úloha této terapie u pacientů s CSA předmětem kontroverze. Rané studie CPAP pro ČSA a HF pacientů ukázaly některé pozitivní účinky, včetně snížení v centrální apnoe/hypopnoe události, komorové ektopické beaty, a noční moči a denní plazmatické hladiny noradrenalinu, a trend ke snížení mortality a nutnost srdeční transplantace.,50-52 V Kanadské Pozitivní Tlak v Dýchacích cestách Studii u Pacientů s Městnavým HF a Centrální Spánkové Apnoe (CANPAP) soud v 258 optimálně léčených HF u pacientů s LVEF <40 % a AHI >15 akcí/h, ve srovnání s kontrolou, CPAP neprodloužil transplantaci-free survival, i přes snížení AHI od 40 do 19 akcí/h, zlepšení noční okysličení, tolerance cvičení a snížení plazmatické hladiny noradrenalinu po 3 měsících CPAP terapii.,53 Ve skutečnosti, studie byla časně ukončena pro marnost dána rozdílným trend směrem ke zvýšené úmrtnosti na počátku v CPAP group, a přesto celkově příhod úmrtí nebo transplantaci nelišily po 18 měsících. Zejména v CANPAP byla průměrná doba trvání CPAP 3, 6 h/noc a CSA nebyla dostatečně potlačena u 43% studovaných subjektů.1 analýza po hoc však ukázala, že ve srovnání s nedostatečně léčenými pacienty měli ti, u kterých CPAP snížil AHI pod 15 příhod/h, významné prodloužení přežití bez transplantace.,54 tato zjištění naznačují, že terapeutické strategie založené na masce mohou být omezeny špatným dodržováním pacientů.
adaptivní tlaková podpora servoventilace (ASV), alternativní neinvazivní modalita podpory ventilace, byla vyvinuta tak, aby pozitivní tlak dýchacích cest byl snesitelnější pro pacienty s SDB. ASV přináší základní kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách podobné k CPAP, a přesto může také detekovat epizody centrální apnoe a dodat několik nádechů na dechový objem a dechová frekvence, které byly dříve stanoveny tak, aby odpovídaly pacienta minutové ventilace během stabilní dýchání., Cílem terapie ASV je, aby se zabránilo zvýšení PaCO2 během apnoe a hyperventilace, která následuje, čímž porušují abnormální periodické dýchání cyklus. Několik malých předběžných studií naznačuje, že ASV je lépe tolerován než CPAP a může být účinnější než CPAP při léčbě CSA v HF.,55 Nicméně, ve velké randomizované studii, Léčba Převládající Centrální Spánkové Apnoe pomocí Adaptivní Servo Ventilace u Pacientů S HF (SERVE-HF), ASV ani snížení primárního kombinovaného cílového parametru, všech příčin úmrtí, srdeční transplantaci nebo ventrikulární pomoci zařízení implantace, náhlá srdeční zástava nebo HF hospitalizaci. Ve skutečnosti, v porovnání s kontrolami, ASV byla spojena se zvýšením kardiovaskulární mortality (poměr rizika pro kardiovaskulární smrti: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65; p=0.006)56 (viz Obrázek 2).,
Několik postuláty znepokojivé výsledky studie SERVE-HF byl předložen, včetně možnosti, že pozitivní tlak v dýchacích cestách může dále snížit srdeční výdej v populaci, že mohou být ohroženy s omezenou srdeční rezervu, nebo že centrální spánkové apnoe může být prospěšné kompenzační mechanismus u pacientů s pokročilým HF. Tato druhá teorie se jeví jako neodmyslitelně chybná, protože přerušovaná hypoxie a uvolňování norepinefrinu spojené s událostmi centrální spánkové apnoe způsobují, že tato porucha spánku poskytuje pacientům s HF dlouhodobé přínosy., První generace ASV zařízení používané ve studii SERVE-HF, již se nevyrábí zadavatelem, měl omezené technologie s pevnou nastavení, které mohou mít aplikované tlaky, které byly příliš nízké pro některé pacienty a nadměrné pro ostatní, což vede k nežádoucí kardiovaskulární důsledky. Zařízení novější generace, která obsahují nové algoritmy s dynamickým nastavením, mohou umožnit prevenci nadměrného pozitivního tlaku dýchacích cest a jeho potenciálních škodlivých srdečních účinků.,57 nakonec budou pro zprostředkování těchto nesrovnalých výsledků vyžadovány další zkoušky a probíhají studie s zařízeními ASV novější generace v HFrEF a SDB.58
Bráničního Nervu Stimulace
Transvenózní jednostranné neurostimulace je jedinečný fyziologický přístup k léčbě centrální spánkové apnoe. Na remedē® Systém (Respicardia Inc) má za cíl stimulovat nerv příčinou brániční pohyb produkovat změny v koncentraci oxidu uhličitého a dechový objem podobný normální dýchání., Jednostranná transvenózní neurostimulace nevyvolává brániční odpověď typu „škytavka“, jako je ta, která se příležitostně zaznamenává přímou stimulací membrány srdeční resynchronizační terapií. Místo toho zařízení poskytuje neurostimulační impulsy nakonfigurované tak, aby hladce zapojily membránu, jako normální dýchání. Neurostimulátor je umístěna buď na levé nebo pravé hrudní oblasti; stimulace vést je umístěn v levé pericardiophrenic nebo vpravo brachiocefalického žíly na stimulaci bráničního nervu., Snímací olovo je umístěno v hrudní žíle, jako je azygosova žíla, aby vycítilo dýchání hrudní impedancí. Cílem systému je automaticky stimulaci bráničního nervu během naplánovaného času v noci, kdy pacient spí a v ležící pozici, která je detekována poloha a pohybový senzor přítomen v zařízení. Transvenózní neurostimulace zlepšila indexy apnoe, kvalita života, a měl přijatelný bezpečnostní profil v pilotních studiích., V remedē Systému Klíčové Studii, 151 způsobilé pacientů podstoupilo zařízení implantaci a poté byli náhodně rozděleni do zahájení neurostimulace buď 1 měsíc později (léčba, n=73), nebo po 6-měsíční hodnocení primárního cílového parametru účinnosti (kontrola, n=68).
významně více pacientů v léčené skupině (51 %) mělo snížení AHI od výchozího stavu o 50% nebo více po 6 měsících než pacienti v kontrolní skupině (11 %). Rozdíl mezi skupinami byl 41% (95% CI 25-54, p<0, 0001) (viz obrázek 3)., Sto třicet (91 %) ze 151 pacientů nemělo po 12 měsících žádné závažné nežádoucí účinky. V kontrolní skupině se vyskytlo sedm (9 %) případů souvisejících závažných nežádoucích účinků a v léčené skupině bylo hlášeno šest (8 %) případů. Sedm pacientů zemřelo (nesouvisející implantát, systém, nebo terapie): čtyři úmrtí (dva v léčebné skupině a dva v kontrolní skupině) během 6 měsíců randomizace období a tři úmrtí mezi 6 měsíců a 12 měsíců., Třicet sedm procent pacientů léčené skupiny uvedlo nevážné nepohodlí související s terapií, které bylo vyřešeno jednoduchým přeprogramováním systému u všech kromě jednoho pacienta. Všechny předem stanovené hierarchicky testované koncové body sekundárního spánku a kvality života byly ve skupině léčby ve srovnání s kontrolou zlepšeny.,59 Průzkumné hodnocení 64 % studie pacientů, kteří měli hlubších HF ukázal, že ve srovnání s HF ovládání, HF léčbu skupina zahrnovala větší procento pacientů, kteří dosáhli snížení AHI>50 % na 6 měsíců (63 % versus 4 %, p<0.0001). Ve skupině HF byla snášenlivost a bezpečnost podobná snášenlivosti celkové populace.,59
výsledky této studie naznačují, že transvenózní neurostimulace produkuje významné zlepšení ve snížení závažnosti centrální spánkové apnoe, měřeno podle několika předem stanovených spát indexy získané v průběhu polysomnografie a vstřelil maskovaný vyšetřovatelé v hlavní laboratoři. Zlepšení byla pozorována při použití zařízení v indexu vzrušení, REM spánku, skóre PGA a ESS měření kvality života po 6 měsících sledování. Terapie byla dobře snášena, pouze u dvou pacientů, kteří se nedokázali přizpůsobit terapii, a první úspěch implantátu byl vysoký., Procedurální komplikace, včetně olověných dislokací, byly srovnatelné s jinými implantovatelnými zařízeními pomocí transvenózní olověné technologie.
Otevřít v nové kartě
Otevřít ppt
Výsledky studie SERVE-HF studie ukázala nečekané zvýšení rizika kardiovaskulární mortality (p=0.006), i přes výrazné snížení AHI od výchozího stavu do 12 měsíců sledování., Nemusí však být vhodné ani platné předpokládat, že účinky ASV na výsledky pacientů s pokročilým HF se vztahují také na účinky neurostimulace u jiné populace. Ačkoli 96 (64 %) pacientů v této studii mělo předchozí HF, pouze 59 (39 %) mělo závažnost HF a dysfunkci levé komory podobnou populaci ve studii SERVE-HF. Průzkumné post-hoc analýzy stěžejní studie naznačují, že účinky neurostimulace v podskupině pacientů s HF byly skutečně v souladu se zjištěními v celkové zkušební populaci.,59 důležité je, že mechanismus účinku neurostimulace zůstává zřetelně odlišný od mechanismu ASV. Konkrétně, zatímco ASV přináší pozitivní tlak dýchacích cest, membránová kontrakce vyvolaná neurostimulací vytváří negativní intrathorakální tlak. Ve skutečnosti byla jednostranná transvenózní stimulace jedinou terapií, která ukázala snížení vzrušení souvisejících se spánkem, které jsou projevem akutní neurohormonální aktivace., Neurostimulace byla spojena se zlepšením kvality životních opatření, zatímco ASV nebyla, což naznačuje klinické přínosy nad rámec zlepšených proměnných spánku. Další vyšetřování bude odůvodněno ke studiu hemodynamických účinků negativního intrathorakálního tlaku u pacientů s HF, jakož i studií zaměřených na kardiovaskulární výsledky, které poskytují další podpůrná data.,
Otevřít v nové kartě
Otevřít ppt
Kyslík
Observační studie u pacientů s HFrEF ukázaly, že noční nosní kyslíku zlepšuje ČSA, s údaje, které by naznačovaly zlepšení zátěžové kapacity; snížení noční močového vylučování noradrenalinu; zlepšení komorové arytmie a kvality života.60 Noční hypoxémie je známo, že být nezávislým prediktorem allcause mortality u pacientů s HFrEF a sat O2 <78 % během SDB je silným prediktorem náhlé srdeční smrti.,61,62 doplňkový kyslík je indikován u pacientů s CSA, kteří potvrdili hypoxemii během spánku. Může být použit spolu s pozitivní terapií tlaku dýchacích cest nebo může být také zvažován u pacientů, kteří netolerují nebo selhávají pozitivní tlakovou terapii dýchacích cest. Kyslíková terapie však zůstává kontraindikována u pacientů bez hypoxémie, protože mohou existovat teoretické škodlivé účinky na tuto léčebnou strategii, jako je prodloužení trvání apnoe a urychlení retence CO2.63 celkové studie byly malé s krátkodobým trváním sledování., K určení úlohy kyslíku při léčbě spánkové apnoe v HFrEF jsou zapotřebí další randomizované kontrolované studie.
farmakologické terapie
pacienti, kteří netolerují pozitivní tlakovou terapii dýchacích cest během spánku, mohou zvážit léčbu respiračním stimulantem, jako je acetazolamid nebo teofylin. Acetazolamid je inhibitor karboanhydrázy a slabý diuretikum. Způsobuje mírnou metabolickou acidózu, která stimuluje dýchání a je prokázáno, že snižuje frekvenci epizod centrální apnoe.,20 Theofylin, metylxantinové lék, který působí jako neselektivní antagonisty adenosinových receptorů, při terapeutické plazmatické koncentrace (11 µg/mL, rozmezí 7-15 µg/mL), bylo prokázáno, že snížení AHI příhod u pacientů s HF a ČSA.64 nakonec neexistují žádné dlouhodobé údaje o jednom z těchto léků, stejně jako úzké terapeutické rozsahy, a tyto terapie mohou mít škodlivé vedlejší účinky, které je třeba pečlivě sledovat.,
mezery ve znalostech
randomizované kontrolní studie jsou potřebné k dalšímu posouzení úlohy jakéhokoli zásahu spánkové apnoe na kardiovaskulární morbiditu a mortalitu. Nízká přilnavost k terapii CPAP byla hlavním omezením v klinických studiích a nadále je dilematem s klinickou aplikací terapií na bázi masky. Léčba CSA s ASV by mohla být škodlivá a je třeba provést další zkoušky, aby se zjistilo, zda mohou být zařízení novější generace přínosná., Jednostranná transvenózní neurostimulace ukazuje slib pro léčbu CSA, ale bude potřebovat další validaci pro dlouhodobý přínos kardiovaskulárního výsledku.
závěr
naše chápání příčin a následných patologických důsledků SDB v HF bylo v posledních několika desetiletích značně rozšířeno. SDB je nyní uznáván jako důležitý, nezávislý rizikový faktor pro vývoj incidentního HF, zhoršení stavu HF a snížené přežití u pacientů s HF., Bohužel, SDB je často pod-uznané, a není testován na pravidelně, a přesto víme, že léčba může zlepšit výsledky u těchto pacientů. Terapie CPAP pro OSA u pacientů s HF může zlepšit AHI, zlepšit krevní tlak a dokonce zlepšit ejekční frakci levé komory. Přežití je také zlepšeno v pozorovacích studiích léčby CPAP u pacientů s HF. Ostražitost v diagnostice, testování a léčbě je v této populaci prvořadá.
terapie pro CSA zůstávají složitější., Protože je známo, že patologické důsledky CSA zhoršují HF, léčebné strategie zůstávají pro řízení životně důležité. Optimalizace lékařské terapie jako prvního přístupu zůstává nanejvýš důležitá, protože výzkum ukázal, že často, když je HF klinicky zlepšena, CSA se také často zlepšuje.65,66 v případech, kdy CSA přetrvává i přes agresivní léčbu HF, je třeba zvážit další terapeutické intervence. Studie CANPAP neodhalila výhody léčby CPAP terapií pro CSA. Výsledky studie SERVE-HF naznačují, že léčba CSA s ASV by mohla být škodlivá., Omezení této studie s využitím zařízení starší generace a omezených léčebných algoritmů však stále představují několik otázek.57 Transvenózní jednostranné neurostimulace je nyní uznávána jako další možnost léčby ČSA známo, že snižují AHI, ale nenese negativní důsledek se zvyšuje nitrohrudní tlak. Budoucí randomizované kontrolní studie s jednostrannou transvenózní neurostimulací pro HF by měly být napájeny k určení kardiovaskulárních výsledků.