Termoregulace
Kožní vazodilatace je primární mechanismus pro tepelné ztráty na lidech. Vzhledem k tomu, že cvičení zvyšuje tělesnou teplotu, je možné, že za PEH může být zodpovědná opětovná distribuce krve na periferii. Franklin et al31 zkoumal tuto možnost tím, že normotenzní subjekty po cvičení odpočívají v chladném, neutrálním nebo teplém prostředí., Hypotenze byla patrná pouze ve skupině vystavené teplému prostředí. I když se může zdát, že to podporuje hypotézu, že kožní vazodilatace zprostředkovává PE, je pravděpodobné, že se jedná o jiný jev. Vzhledem k variabilitě v PEH odpovědi normotenzních jedinců a přetrvávání PEH po dobu nejméně 1 h po mírné cvičení jako stručný 13 min,16, ve kterém celé tělo odvod tepla by se zřejmě vrátil do normálu, je nepravděpodobné, že kožní vazodilatace je hlavní mechanismus zodpovědný za PEH.,
objem Krve
Během intenzivního cvičení, je známo, že zvýšený krevní tlak může řídit plazmy do intersticiálního prostoru, snížení objemu krve. Snížení objemu krve by zase způsobilo snížený žilní návrat do srdce. To by se promítlo do sníženého objemu mrtvice, a tedy srdečního výdeje. Přestože Hagberg et al13 zjistil mírné snížení objemu plazmy po cvičení v jedné skupině hypertenziv, velikost redukce byla podobná jako po kontrolní době odpočinku., Jiné studie s použitím hematokritu a/nebo hemoglobinu zjistily, že objem plazmy se po cvičení a během období hypotenze nezměnil.12,16,25,36,37,42 žádné studie neměřily objem plazmy během dlouhého trvání PE. Obecně se však uznává, že kvůli zvýšené osmolaritě po cvičení může objem plazmy expandovat ve větší míře než před cvičením. Bylo zjištěno, že hypotenze přetrvává déle než jednu hodinu po mírném až intenzivním cvičení, při kterém může dojít ke zvýšení objemu plazmy.,20,43 zdá se tedy nepravděpodobné, že by snížení objemu plazmy bylo odpovědné za PEH.
eferentní sympatická nervová aktivita
řada studií zkoumala vliv aktivity sympatického nervu na PEH. Použití mikroneurografie umožnilo výzkumům přímo měřit aktivitu sympatického nervu. Opatření svalové sympatické nervové aktivity (MSNA) jako indikace vaskulárního tónu přinesla protichůdné výsledky. Halliwell et al59 zdokumentoval poklesy v MSNA v normotenzní populaci, zatímco jiní nenašli žádné změny.,58,76 Floras a spolupracovníci hlásili sníženou svalovou sympatickou nervovou aktivitu po cvičení v hraničních hypertenzích.10 To bylo navrhl, že hraniční hypertoniků (a pravděpodobně hypertoniků) vykazují vyšší než normální MSNA v klidovém stavu, a tedy pozorovány hypotenze, byla v důsledku přechodné potlačení rozšířená sympatický odliv. Údaje o hlodavcích již nejsou přesvědčivé., Po cvičení bylo zjištěno snížení krevního tlaku a aktivity lumbálního sympatického nervu u spontánně hypertenzních potkanů50 a u této populace bylo také zjištěno snížení aktivity splanchnického sympatického nervu.26 Na druhou stranu, v samostatných studiích, Kenney et al hlásil, oba beze změny ledvin a zvýšená bederní sympatické nervové activity81 a snížení renálních sympatických nervů activity29 po delším dráždění sedacího nervu v Dahlovi sůl-senzitivní potkani.,
Variabilita srdeční frekvence byla také použita jako indikace kontroly autonomního nervového systému. U obou normotensive33, 63 A borderline hypertenzive38, 39 jedinců tyto nepřímé indexy naznačují, že sympatický odtok se zvyšuje ve stejném intervalu, ve kterém je pozorován PEH. Může to být reflexní odpověď na částečnou kompenzaci hypotenze vyvolané cvičením.
měření plazmatických hladin noradrenalinu jako nepřímého měřítka „přelití“ ze sympatické aktivity jsou během PE nekonzistentní., Bylo hlášeno zvýšení hladin u normotenziv, 60 zvýšení 19 a neměnné39 u hraničních hypertenziv a snížení u hypertenzních jedinců.43 Brownley et al41 hlášeny žádné změny v močových katecholaminů po cvičení v obou normo a hypertenzních jedinců, s PEH vyskytující se pouze v těch s vysokým krevním tlakem. Proto existuje značná neshoda ohledně toho, zda změny v sympatické činnosti mohou být zodpovědné za PEH.,
aferentní nervová aktivita
existuje určitá indikace, že aferentní nervová aktivita kardiovaskulárních kontrolních Center může být zapojena do PEH/PSH. Během cvičení se aktivují nemyelintované aferenty skupiny III, nazývané „ergoreceptory“.82 je pravděpodobné, že jakákoli role v aferentní indukované hypotenzi by byla reakcí na aktivaci těchto ergoreceptorů., Existují tři taková místa, která aferentní aktivity, které mohou ovlivnit PEH může pocházet:
Kosterní svalstvo
Přímé svalové stimulace biceps femoris nebo lýtkového svalu potkana bylo zjištěno, že vyvolávají PEH.52,53,54 nicméně, PE je zrušena po stimulaci znecitlivění sedacího nervu zvířat. Kenney et al29 pozorovali PSH po stimulaci mediálního konce odříznutého sedacího nervu. Ačkoli tento důkaz silně podporuje aferentní zapojení kosterních svalů do PEH / PSH u potkanů, potenciální mechanismus účinku není znám.,
srdeční sval
podobně jako kosterní sval, mohou být srdeční aferenty během cvičení aktivovány zvýšenou srdeční frekvencí, kontraktilitou a napětím. Při hodnocení jejich vlivu na PEH Collins a DiCarlo51 zkoumali hypotenzní odpověď potkanů na cvičení během srdeční eferentní blokády nebo kombinované eferentní a aferentní blokády. Kombinovaná eferentní a aferentní blokáda vedla k významnému útlumu PEH ve srovnání s kontrolní i srdeční eferentní blokádou, což naznačuje vliv srdečních aferentů na PEH.,
Baroreceptors
Během cvičení, krevní tlak stoupá s odnětí baroreceptor zprostředkovanou kontrolu. Baroreceptors jsou věřil k ‚re-set‘ kardiovaskulární control centre na vyšší provozní nastavení během cvičení.83 je nepravděpodobné, že by za PEH byl zodpovědný sestupný nastavený bod stanovený baroreceptory po cvičení. Odpor cvičení je doprovázeno mechanické stlačení cév a Valsalvův manévr; jako takový, krevní tlak se zvyšuje v mnohem větší míře než při vytrvalostním cvičení.,2 pokud by baroreceptor re-setting byl zodpovědný za PEH, dalo by se očekávat, že PEH bude větší po cvičení odporu. To však není tento případ. Oba Brown et al23 a MacDonald et al16 našel podobné sníží krevní tlak následujících odpor a vytrvalostní typ cvičení, vzhledem k tomu, že O ‚ connor et al66 našel sníží pouze po vytrvalostní cvičení., Nicméně, existuje možnost, že citlivost baroreceptors je snížená s cvičením, jako snížení krevního tlaku již nemusí být adekvátní podnět vyvolat kardiovaskulární control centre buzení nutné zvýšit krevní tlak. Nejpřesvědčivější důkaz pro PEH zprostředkovaný baroreceptorem pochází ze sinoaortických denervovaných krys. Chandler a DiCarlo27 zjistili hypotenzi až po cvičení u neporušených potkanů. U sinoaortických denervovaných zvířat nebyl patrný žádný PE., I když s touto metodou není možné odvodit, zda se set-point „“ nebo citlivost baroreceptors je zodpovědný za zprostředkování PEH, tyto údaje naznačují, že citlivost je změněna. Navíc pomocí metod fenylefrine11 a nitroprusside59 bylo zjištěno, že citlivost baroreceptoru je depresivní během alespoň některých, ale ne všech období hypotenze. Nicméně, za použití nižší tělo podtlak metody hodnocení citlivosti baroreceptor, Bennett et al73 našel zvýšenou citlivost baroreceptor po cvičení, které vyvolalo PEH., Podobné zvýšení citlivosti bylo pozorováno pomocí sání krku, což naznačuje baroreceptor zprostředkovaný omezení PEH.63
Noradrenalin a adrenalin
stimulace Sympatiku během cvičení způsobuje nadledvin medullae k uvolnění adrenalinu a noradrenalinu v poměru k intenzitě cvičení. Noradrenalin působí převážně na periferní alfa-receptory, což způsobuje vazokonstrikci. Stupeň vazokonstrikce závisí na umístění v těle., Je známo, že ledviny, slezina a kůže jsou vysoce citlivé na stimulaci alfa receptoru, zatímco kosterní a srdeční sval nejsou. Noradrenalin i Adrenalin také zvyšují srdeční frekvenci a kontraktilitu, a proto srdeční výdej. Konečným produktem zvýšení periferní rezistence a srdečního výdeje je zvýšený arteriální tlak. Nedávno bylo prokázáno, že hypertenzní jedinci mají zvýšenou bazální sympatickou nervovou aktivitu.84 naopak snížení cirkulujících katecholaminů po cvičení by mohlo vést k PE., Nicméně, jak bylo dříve diskutováno, zdá se, že noradrenalin nepřispívá k PEH.
cirkulující adrenalin uvolněný z dřeně nadledvin se váže na svalové β-receptory a má mírný vazodilatační účinek. Opatření cirkulujícího adrenalinu naznačují, že hladiny jsou zvýšeny60 nebo neměnné14, 39 během hypotenzního období. Naše zjištění, že PEH je do značné míry nezávislé intenzity cvičení v kombinaci s tím, že to také přetrvává během adrenalin infusion60 a β-receptor blockade14 naznačuje, že jakékoli roli adrenalin v PEH je minimální.,
reninový angiotensinový systém
Renin se uvolňuje z ledvin během období nízkého perfuzního tlaku. Tento enzym způsobuje přeměnu angiotesinogen na angiotenzin I. V pořadí, angiotenzin I je jednal na základě konvertujícího enzymu tvoří angiotenzin II, který má silné vazokonstrikce a zadržování vody a solí vlastnosti. Nicméně, během PEH, neměnné55 a zvýšené19 bylo zjištěno 33 koncentrací cirkulujícího reninu a zvýšených koncentrací angiotensinu II,55, a proto se nezdá, že by hrály významnou roli v PEH.,
Anti diuretický hormon (vasopresin)
kromě své primární roli v kontrole těla, obsah vody, anti diuretický hormon může působit jako vazokonstrikční arteriální hladkých svalů. Uvolňuje se z hypofýzy během období nízkého tlaku nebo zvýšené osmolality. Ačkoli dlouhou dobu, vyčerpávající cvičení může zvýšit plazmatické osmolality, hypotenze bylo zjištěno, během cvičení, ve kterém nevýznamné změny v osmolality19,55 a increased55 nebo unchanged19 hladiny vasopresinu jsou přítomny., Wilcox et al55 nenalezl žádné významné korelace mezi hladinami Anti-diuretického hormonu a velikostí PEH.
atriální natriuretický peptid (ANP)
vytrvalostní cvičení má za následek zvýšené plnění pravé síně. Tento zvýšený objem a zvýšená srdeční frekvence mohou mít za následek uvolnění ANP.85 ANP má silné vazodilatační a retenční účinky sodíku. Cirkulující poločas ANP je pouze 2-3 min, ale po vyčištění z oběhu může stále působit zbytkové účinky.86 mechanismus této perzistence není znám., Zdá se však, že ANP není zodpovědná za PEH. Přestože Hara a Floras58 během cvičení nehlásí hodnoty ANP, koncentrace byly významně sníženy z výchozích hodnot v jedné hodině po cvičení. Nedávno jsme zkoumali účinky odporu a vytrvalostního cvičení na krevní tlak po cvičení a uvolnění ANP.16 přestože byl krevní tlak po cvičení v obou případech významně snížen, během cvičení nebo po cvičení nebylo pozorováno žádné významné zvýšení koncentrací ANP v oběhu.,
draslík (k+)
draslík má dilatační účinek na cévní hladký sval. To je propuštěn tkáně v reakci na nízkou koncentrací kyslíku, a pak se předpokládá, že difúzní zpátky do pre-kapilárních sfinkterů, metarterioles a arterioly mají vazodilatační účinky.87 toto zvýšení je úměrné intenzitě cvičení a přímo odráží aktivitu svalové sodno-draselné pumpy.88 nárůst je však krátkodobý a často se zjistí, že podkopává bazální hladiny během několika minut po zotavení.,88,89 Protože plazmatické K+ koncentrace je úměrná intenzitě cvičení, ale PEH se nezdá být intenzita dependent36,44,62 a přetrvává několik hodin po cvičení, je nepravděpodobné, že K+ je zapojen do PEH.
adenosin
adenosin se uvolňuje aktivními tkáněmi během cvičení a také způsobuje značnou vazodilataci. I když žádné studie nebyly měřeny koncentrace adenosinu během PEH, Sparks90 navrhl, že v průběhu toku omezeno cvičení adenosin je zodpovědný za počáteční vazodilatace během minut po cvičení u psů., Přestože je zpětné vychytávání adenosinu také velmi rychlé po cvičení, je zaručena další práce zkoumající potenciální vazby mezi adenosinem a nástupem PEH u lidí.
je známo, že prostaglandiny
prostaglandiny (PGs) jsou během cvičení uvolňovány a způsobují vazodilataci tepen a žil.91 plic efektivně metabolizovat PGEs, PGFs a, v menší míře, Pga, proto pokračovala výroba těchto prostaglandinů by být nezbytné pro trvalou regulaci krevního tlaku., I když většina studií zkoumá roli prostaglandiny byly použity uzavřené průtok krve modelu, Wilson a Kapoor92 naměřené zvýšené PGF1a a PGE2 v zápěstí flexe cvičení. Indomethacin, inhibitor syntézy prostaglandinů, snížení prostaglandinu uvolnění a snížení průtoku krve, což naznačuje, že uvolní prostaglandiny jsou odpovědné za vazodilataci a překrvení. V modelu s omezeným průtokem dospěl Morganroth et al93 k závěru, že prostaglandiny zprostředkovávají pokles periferního odporu po 35-40 min po cvičení., Žádná studie přímo neposuzovala přínos prostaglandinů na PEH.
snížená cévní citlivost / oxid dusnatý
existuje několik důkazů, které naznačují, že za PEH může být zodpovědný pokles vaskulární citlivosti vyvolaný cvičením. Ačkoli Landry et al60 byl první, kdo navrhl, že změny vaskulární citlivosti po cvičení mohou být zodpovědné za pozorovaný pokles krevního tlaku u lidí, většina důkazů byla odvozena od jiných druhů. U vyříznutých králičích aortálních kroužků bylo po cvičení pozorováno snížené izometrické napětí zprostředkované α-adrenergními látkami.,94 v samostatné studii s použitím potkanů bylo prokázáno, že zvýšený iliakální průtok krve je zprostředkován sníženou citlivostí adrenergních receptorů.95 i když ne PEH bylo pozorováno v této studii a snížená citlivost může souviset s mnoha faktory, inhibice oxidu dusnatého oslabené snížená citlivost po cvičení, což naznačuje, že oxid dusnatý může být částečně zodpovědné za snížení citlivosti po cvičení., Pomocí gangliových blokován, neporušené, Dahl sůl-senzitivní potkani, Van Ness et al48 našla cvičení indukované útlum krevního tlaku, reakce na α-adrenergní agonista fenylefrin, který trval až do ukončení měření v 30 min po infuzi. Snížená vaskulární citlivost u lidí vyžaduje další studium, ale zůstává zajímavou možností.
opioidy a / nebo serotonin
bylo předpokládáno, že změny opioidního systému vyvolané cvičením mohou být mechanismem, který centrálně ovlivňuje krevní tlak.,32,54 ačkoli je málo známo o Mechanice tohoto systému, spekuluje se, že opioidy způsobují pokles sympatické aktivity.32 je známo, že β-endorfiny se během cvičení zvyšují a bylo zjištěno, že infuze β-endorfinů vedla k prodlouženému poklesu krevního tlaku.96 v modelu hlodavců Hoffmann et al52 ukázal, že vazba β-endorfinu na κ-a v menší míře δ-receptory byla zodpovědná za PEH., Lidské studie zkoumající přínos β-endorfinů k PEH vyvolaly protichůdné výsledky při blokování opioidního systému naloxonem, antagonistou opioidního receptoru.32,58
došlo k určitému náznaku, že existuje chemická vazba mezi serotonergním systémem a endorfiny. Předběžné studie na zvířatech zjistily významný pokles krevního tlaku po infuzi β-endorfinů. Při podávání β-endorfinů zvířatům předem léčeným pCPA, specifickým depletorem serotoninu, však nebyla zjištěna žádná hypotenze., Navíc hypotenzní účinek β-endorfinů byl potencován fluoxetinem, specifickým inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu.97 tyto výsledky usuzují, že β-endorfiny mohou být podnětem pro uvolňování serotoninu, které naopak nebo ve spojení s β-endorfiny způsobují pokles sympatického odtoku. Mechanismus této inhibice sympatického odtoku není znám. Zajímavé je, že serotonin se zvyšuje během cvičení v mozkové tkáni potkanů a ve vzorcích krve člověků99 a může být zapojen do PE.,
studie zkoumající roli serotoninu na PSH byly v modelu hlodavců docela přesvědčivé. Krevní tlak deprese po stimulaci bylo zjištěno, že být zrušena s infuzí pCPA46,53 a rozšířená po léčbě s prekurzor serotoninu, 5-HTP nebo serotonin re-uptake inhibitor zimelidine.46 nedávná studie rozšiřovat centrální hladiny serotoninu u lidí používajících podobný inhibitor zpětného vychytávání serotoninu nalezen žádný rozdíl ve velikosti hypotenze po cvičení.,39 to by naznačovalo významné rozdíly mezi mechanismem PEH napříč druhy, nebo mezi PEHEM a PSH.