komentář k MARTÍNEZ-GARCÍA ET AL.
silný výzkum zahrnující jak zvířecí modely, tak observační podélné studie implikuje obstrukční spánkovou apnoe (OSA) jako kauzální rizikový faktor hypertenze.1,2 randomizované studie důsledně prokázaly, že léčba OSA pomocí CPAP snižuje krevní tlak o 2-3 mm Hg.,3 tento účinek je klinicky významný v tom,že by se očekávalo snížení kardiovaskulárních příhod o 5-10%, 4, ale přesto ve srovnání s většími účinky antihypertenziv. Mnozí se domnívají, že tyto výsledky mohou podceňovat skutečné potenciální dopad CPAP, protože předchozí studie zahrnovaly pacienty s normální nebo jen mírně zvýšený krevní tlak, nedostatečná závažnost OSA, nebo kdo měl špatnou přilnavost k CPAP. Malé studie naznačují, že účinek léčby OSA může být mnohem větší u pacientů s rezistentní hypertenzí.,5 Pokud by tomu tak bylo, tato podskupina by mohla mít prospěch z rutinního screeningu a léčby OSA, zejména proto, že OSA je v této populaci velmi rozšířená.6.
HIPARCO studie představuje první vysoce kvalitní klinické studie konkrétně posoudit, do jaké míry CPAP snižuje krevní tlak u pacientů s OSA a komorbidní rezistentní hypertenze. Vyšetřovatelé potvrzují vysokou prevalenci OSA u populace rezistentní hypertenze-zhruba 194/218 nebo 89%., Kritéria pro zařazení a vyloučení jasně identifikovala populaci s suboptimální kontrolou krevního tlaku navzdory 3 nebo více antihypertenzním lékům-skupině, která nejvíce potřebuje nové strategie snižování krevního tlaku. Vyšetřovatelé pečlivě vyloučili nejčastější příčinu rezistentní hypertenze, lékařské nedodržení, poskytnout homogenní populaci s největší pravděpodobností těžit z léčby OSA., Konzervativní definice OSA, apnoe hypopnoe index (AHI) > 15 na základě definice hypopnoe, které vyžadují 4% desaturace, zajistit „skutečné“ onemocnění, zejména od střední AHI byl 40.4. Jedna drobná kritika spočívá v určení účinného tlaku CPAP. Střední zbytkové AHI byl 4,1 ± 3.8 naznačuje, řada pacientů může mít reziduální nemoci (zvláště vzhledem k přísným pravidlům pro hypopnoe bodování). Průměrný tlak CPAP 8, 5 cm H2O se zdá být nízký pro populaci těžkých apneik, což dále vyvolává obavy z suboptimální léčby., Nicméně, znamenat, CPAP souladu získané, 5.0 h/v noci, je působivé vzhledem k této populaci nebyl přijati na základě OSA příznaky. Výsledné opatření, 24hodinový ambulantní krevní tlak, je vhodně zvoleno, aby se maximalizovala citlivost na dopad léčby OSA. Někteří by mohli kritizovat nedostatek oslepování při přidělování léčby. V předchozích studiích OSA však existuje jen málo důkazů o placebovém účinku na krevní tlak, takže použití sham CPAP se zdá být zbytečné., Konečně, autoři jsou třeba pochválit za poměrně nízkou odpadlíků a použití vícenásobné imputace, aby se minimalizovalo zkreslení z chybějící údaje.
hlavním závěrem studie, 3,1 mm Hg snížení krevního tlaku v populaci intent-to-treat analýza, je velmi podobná předchozí zkoušky a jako takové, současně uklidňující a zklamáním. Je uklidňující, že terapie OSA má aditivní účinek na kontrolu krevního tlaku, i když je superponována na 3-4 antihypertenzní léky. To potvrzuje dřívější studii aditivního účinku CPAP a valsartanu.,7 u populace, která selhává ve standardní antihypertenzní terapii, může CPAP poskytnout mnohem lepší profil rizika a přínosu než antihypertenzní látka 4.nebo 5. linie. Srovnávací studie účinnosti testující tuto hypotézu by objasnily roli CPAP v tomto nastavení. Navzdory statisticky významnému snížení krevního tlaku jsou výsledky zklamáním v tom, že většina odborníků na spánek by předpověděla větší přínos v této populaci., Jistě 8-10 mm Hg přínos by bylo mnohem snazší přesvědčit naše kolegy hypertenze, aby začali rutinně screening a léčbu OSA.
kromě snížení středního krevního tlaku, vyšetřovatelé zjistili, CPAP může změnit krevní tlak profil produkovat normální noční namáčení vzor. Zatímco non-namáčení bylo prokázáno, že je nezávislý rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění, 8 neexistují žádné údaje o tom, zda změna stavu namáčení mění kardiovaskulární riziko., V důsledku toho není jasné, zda má změna profilu krevního tlaku klinický význam kromě snížení průměrného krevního tlaku.
takže je to konečná odpověď-CPAP nikdy nesníží krevní tlak vyšší než 3 mm Hg? Někteří navrhli, že může dojít k většímu účinku po delší dobu, aby se umožnila vaskulární remodelace. Nedochází však ke zvýšení účinku CPAP na krevní tlak v kanceláři z 3 měsíců na 12 měsíců.,9 lineární vztah větší CPAP použití s vyšší krevní tlak účinek, také viděn v předchozí studie,9,10 naznačuje, že klíčem k získání větší účinností od OSA terapie může spočívat v rozvojových technik k posílení CPAP dodržování nebo rozvojových snesitelnější léčby OSA. Další investice v této oblasti jsou jasně potřebné.
mohou také existovat podskupiny, které jsou citlivější na hypertenzní účinky OSA, a tedy na antihypertenzní účinky CPAP. Ty se mohou týkat specifických hypertenzních cest (např. hyperaldosteronismu) nebo specifických genetických pozadí., Například jedna studie naznačuje, že afroameričané, skupina s obzvláště vysokým rizikem hypertenze a méně reagující na standardní antihypertenzní léky, mohou mít větší odpověď na krevní tlak na CPAP.11
nakonec však i přes veškerý zájem o krevní tlak musíme mít na paměti, že krevní tlak je pouze náhradním výsledkem. O co se naši pacienti opravdu starají a je třeba se snažit odpovědět přímo, zda terapie CPAP snižuje kardiovaskulární příhody a úmrtnost.