diskuse
vývoj u-vlny je klasickou změnou EKG u pacientů s hypokalemií. U vlna je popisována jako pozitivní vychýlení po t vlně a je často nejlépe pozorována u středně prekordiálních vodičů. Pod podmínkou extrémní hypokalémie se často mohou spojit obří vlny U a poté jsou pokryty menší předchozí vlny T.,U pacientů s hypokalemií lze také pozorovat 11 vysokých P vln, prominentní J vlny, depresi ST-segmentu, prodloužený QT interval, předčasnou ventrikulární kontrakci, ventrikulární tachykardii a torsade de pointes.12-16 v tomto případě závažné hypokalémie EKG vykazovalo typické změny v t vlnách, u vlnách a prodlouženém QU intervalu. Více mechanismů přispívá k dynamické morfologii t vln souvisejících s hypokalemií.17
draslík je jednou z nejhojnějších intracelulárních kationtů a také určuje klidový membránový potenciál.,18 Hypokalémie vede k více negativní klidový membránový potenciál, a v elektrických diastoly, rozšíření mezi prahu a klidový membránový potenciál vede k poklesu membránového dráždivost.5 vzhledem k nízkým extracelulárním hladinám draslíku vede zpožděný usměrňovací proud (IKr) ke zvýšení trvání akčního potenciálu a zpoždění repolarizace.5 pro otevření zpožděného usměrňovacího kanálu jsou vyžadovány extracelulární ionty draslíku., Důležité je, že konfigurace akčního potenciálu se mění hypokalémií; sklon fáze 2 se nejprve zvyšuje a následně snižuje, zatímco doba trvání fáze 3 zpomaluje. To má za následek dlouhou akčního potenciálu, což vede ke snížení rozdílu klidového membránového potenciálu od prahu během terminální fáze akčního potenciálu a zvýšení relativní refrakterní období.5 zvýšená excitabilita srdeční tkáně je spojena s ektopií pro velkou část akčního potenciálu.,
Vodivost draslíku je často charakterizován intenzivní alosterický závislost a dichotomické účinky na extracelulární koncentrace draslíku (o), včetně aktivního usměrňovače draselného kanálu (IK1), rychlý součást zpožděný usměrňovač-jako draslíkového kanálu (IKr), a přechodné vnější draslík proud (Ito).19 vzhledem k cytoplazmatickému hořčíku a polyaminům vykazuje IK1 dichotomický účinek během hypokalémie. IK1 má paradoxní spojení s o, kde je během hypokalémie snížena hustota špičkového proudu IK1.,20 přestože hypokalémie hyperpolarizuje potenciál rovnováhy draslíku, hnací síla vnějšího toku draslíku se zvyšuje a zvýšená blokovací stabilita kationtů v pórech vede ke snížení vodivosti a vnějšího draselného proudu. Mechanismy, které regulují vodivost draslíkových kanálů IKr a Ito, jsou různé. Tyto mechanismy urychlují rychlou inaktivaci IKr a pomalou reaktivační kinetiku Ito, aby se snížil vnější repolarizační proud, a to i při mírné hypokalémii.,21 hypokalémie také vede k internalizaci a degradaci exprese IKr během několika hodin.22 v plazmatické membráně, zvýšená degradace IKr downreguluje expresi IKr a IKs.22,23
sazba sodno-draselná pumpa v transportu iontů závisí na afinity vazebných míst pro sodík/draslík a klidový membránový potenciál. Pokud jde o izoformu α1 ATPázy sodno-draselné v myším srdci, poloviční maximální nasycená koncentrace vnějšího vazebného místa draslíku je 1.,9 mmol / L o,24 a to pracuje při poloviční maximální čerpací rychlosti v této koncentraci. O je snížena z 4,5 na 2,7 mmol/L, doprovázená přibližně 20% poklesem rychlosti čerpání iontů.25 ion čerpání sazba je snížena o > 50% v izoforma α2, ve kterém půl maximálně nasycené koncentrace o 2, 9 mmol/L 24, Protože sodno-draselná pumpa generuje čistý vnější aktuální a je inhibována hyperpolarizace, účinek hypokalemie je snížit sodno-draselná pumpa ion čerpací rychlost.,26
trvání akčního potenciálu se prodlužuje, protože snížené vnější proud při hypokalémii, a to má za následek zvýšený přívod kalcia přes vápníkové kanály.26 intracelulární odstranění vápníku výměnou sodíku a vápníku je ohroženo kvůli zvýšeným koncentracím intracelulárního sodíku, které jsou výsledkem inhibice sodno-draselné pumpy. Všechny tyto procesy vedou ke zvýšenému přetížení cytoplazmatické koncentrace vápníku a aktivaci proteinové kinázy závislé na vápníku/kalmodulinu.,26 dále je vláknová plošina Purkinje prodloužena hypokalémií, zatímco je zkrácena v komorových vláknech.27,28 prodloužený akční potenciál ocasu vodivého systému je více než v komorách, což vede ke zvýšené disperzi repolarizace.27,28 hypokalémie zvyšuje diastolickou depolarizaci Purkinjových vláken, čímž zvyšuje automaticitu a je základem vln U.5,27,28
všechny tyto molekulární změny přispívají ke snížení repolarizační rezervy., Snížení vodivosti draslíkového kanálu je buněčným základem pro složité T vlny. Yan a coworkers17 ukázaly, že za normálních okolností je T vlna obvykle vzpřímená a epikardium je nejprve repolarizováno, což se shoduje s hřebenem T vlny. Nakonec se m buňky repolarizují a shodují se s koncem T vlny. Během repolarizace myokardu fází 2 a 3 vedou gradienty napětí mezi oblastí M k tvorbě vlny EKG T a určují výšku a vzestupnou nebo sestupnou končetinu T vlny., Akční potenciál komorového myokardu ve fázích 2 a 3 jsou převážně zprostředkované IKr a IKs, které jsou zase závislé na o. Nicméně, pod podmínkou, hypokalemie, degradace IKr a IKs a snížil vedení IKr přispět k preferenční akční potenciál prodloužení různých transmurální vrstev. To vede ke změně gradientů napětí mezi oběma stranami oblasti M.17,29,30 změna gradientů napětí přispívá ke složitým morfologiím t vln, jako jsou bifázické, obrácené a trojfázové T vlny.