Recenze
Materiál a metody
Dva autoři samostatně provádí systematický přehled literatury o tři on-line databází (PubMed/MEDLINE, Google Scholar, a Cochrane) až do listopadu 2018 s následující vyhledávací výrazy: „hydrogenuhličitan“ NEBO „hydrogenuhličitan terapie“ A „metabolická acidóza“ NEBO „laktátová acidóza“ NEBO „ketoacidózy“ NEBO „jednotka intenzivní péče“. Kritéria pro zařazení byla (i) hlášení o použití hydrogenuhličitanu v metabolické acidémii, (ii) článek v angličtině., Kritéria vyloučení byla (i) konference abstraktní, zprávy a podobné (ii) účastníci mladší 18 let. Po hledání bylo 3008 článků promítáno podle názvu a abstraktu. Z toho 128 relevantních článků prošlo podrobným přezkoumáním relevance pro plné znění. Neshody byly vyřešeny vzájemnou diskusí (obr. 11).
PRISMA, preferované položky hlášení pro systematické recenze a metaanalýzy.,
během výzkumu jsme identifikovali 12 článků o hydrogenuhličitanové terapii u kriticky nemocných pacientů s metabolickou acidózou. Pro identifikaci dalších relevantních studií jsme ručně naskenovali referenční seznamy z identifikovaných studií a recenzních článků. Naše recenze se řídí pokyny stanovenými preferovanými položkami hlášení pro systematické recenze a prohlášení metaanalýzy (PRISMA).
výsledky
dvanáct pokusů a případových sérií bylo zahrnuto do konečné analýzy. Získali jsme údaje o populaci, intervenci, srovnání a výsledku (PICO) z 12 zahrnutých článků., Souhrny příslušných studií jsou uvedeny v tabulce Table11.,
Tabulka 1
AKI, akutní infekce ledvin; BUCHTA, dusíku močoviny v krvi; CI, interval spolehlivosti; CO, srdeční výdej; RESUSCITACE, kardiopulmonální resuscitace; DPG, 2,3-diphosphoglycerate; HR, heart rate; jednotku intenzivní péče, jednotku intenzivní péče; IV, intravenózní; MAP, střední arteriální tlak; PaCO2, parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi; PICO, populace, intervence, srovnání, výsledek; PCO2, parciální tlak oxidu uhličitého; Pt, pacientů; ROSC, návrat spontánního oběhu; SB, hydrogenuhličitan sodný; SD, směrodatná odchylka.,
| Studie, roku | Populace | Zásahu | Porovnání | Výsledek | Závěry/Komentáře |
| Jung et al., 2011 | 155 pt na JIP s těžkou krve (pH < 7.,2) | 57 pt obdržel hydrogenuhličitan terapie | Délka vasopresorická léčba, Délka mechanické ventilace, JIP, délky pobytu, Mortalita na JIP | Žádné významné rozdíly | hydrogenuhličitan Sodný neovlivňuje výsledky těžkou acidemie |
| Cooper et al., V roce 1990 | 14 pt metabolická acidóza (hydrogenuhličitan < 17 mmol/L a base excess <10) a zvýšení laktátu v arteriální (průměrná, 7,8 mmol/L) | SB (2 mmol/kg tělesné hmotnosti během 15 minut) / chlorid sodný | arteriální pH a parciální tlak CO2, sérového bikarbonátu, plazma, ionizovaný vápník, plicní kapilární tlak v zaklínění, srdeční výdej, střední arteriální tlak, hemodynamické odpovědi | SB zvýšené arteriální pH (7.22 7.,36, p < 0.001), serum bicarbonate (12 to 18 mmol/L, P < 0.001), and partial pressure of CO2 in arterial blood (PaCO2) (35 to 40 mm Hg, P < 0.001) and decreased plasma ionized calcium (0.95 to 0.87 mmol/L, P < 0.001). SB and sodium chloride both transiently increased pulmonary capillary wedge pressure (15 to 17 mm Hg, and 14 to 17 mm Hg, P < 0.001) and cardiac output (18% and 16%, P< 0.01)., Průměrný arteriální tlak a hemodynamické reakce se nezměnily. | Korekce acidémií pomocí SB nedojde ke zlepšení hemodynamiky u kriticky nemocných pt |
| Mathieu et al.V roce 1991 | 10 pt s metabolická acidóza, zvýšený arteriální plazmě koncentrace laktátu (větší než 2.45 mmol/L), a žádné závažné selhání ledvin (kreatininu < 250 mmol/L ) | SB a chlorid sodný v náhodném pořadí., | Arteriální a žilní krve, měření plynů, plazmatické elektrolyty (sodík, draslík, chloridy), osmolality a laktátu, DPG a kyslíku hemoglobinu, afinita, hemodynamické proměnné, dodávku kyslíku, spotřeba kyslíku měření | SB správy zvýšený arteriální a žilní pH, koncentrací bikarbonátu, a parciální tlak CO2in arteriální a žilní krve. Žádné další významné rozdíly., | Správa SB nezlepšila hemodynamické proměnné v pt s laktátová acidóza, ale nezhoršuje okysličení tkání |
| Stacpoole et al., 1994 | 126 pt s laktátová acidóza, definovaná jako arteriální krevní laktát větší než nebo rovno 5 mmol/L a buď arteriální pH ≤ 7.35 nebo base deficit > 6 mmol/L | Placebo vs dichloroacetate jako konkrétní laktátu-snížení terapie., 44 pt (35%) získal alespoň 50 mmol IV SB rámci prvních 24 hodin od vstupu. | Hemodynamiky, úmrtnost | V pt obdržení SB, ani acidobazické ani hemodynamický stav zlepšil. | |
| Fang et al., 2008 | 94 pt se sepsí a hypotenzí | injekce během 15 minut při počáteční léčbě. 32 obdržel 5 ml/kg fyziologického roztoku; 30 obdržel 5 ml / kg 3.,5% chlorid sodný, 32 obdržela 5 ml/kg 5% SB | Srdeční výdej, systolický krevní tlak, střední arteriální tlak, tělesná teplota, srdeční frekvence, dechová frekvence, krevní plyny, úmrtnost po 28 dnech | Žádné rozdíly mezi třemi skupinami ve výsledku opatření. Zlepšení MAP a CO začalo dříve ve skupině SB než ve skupinách s normálním fyziologickým roztokem a chloridem sodným., SB zvýšená základna přebytek, ale nemění hladinu pH, kyselina mléčná nebo bicarbonatevalues | SB uděluje omezenou prospěch |
| El-Solh et al.,, 2010 | 72 pt: 36 pt s septického šoku a zvýšené krevní hladiny laktátu, 36 pt-uzavřeno ovládání | Kontinuální infuze hydrogenuhličitanu terapie | Čas, dokud zvrat šoku, je čas na osvobození mechanické ventilace, délka jednotku intenzivní péče, 28-denní mortalita | Hydrogenuhličitan skupina: medián doby do osvobození mechanické ventilace byla snížena (10 dní vs. 14 dní , p = 0.02) a délka jednotky intenzivní péče pobyt byl kratší (11.5 dny (95% CI, 6.0 16.,0) vs. 16, 0 dní (95% CI, 13, 5 až 19, 0), p = 0, 01). Žádný rozdíl v čase do obrácení šoku a 28denní úmrtnosti. | Infuze SB v septik pt s arteriální hyperlaktémie může usnadnit odvykání od mechanické ventilace a snížit délku JIP |
| Ahn et al., 2018 | 50 pt >10 min KPR a těžká metabolická acidóza(pH<7.,1 nebo sodný < 10 mmol/L) | Hydroxid sodný(n=25) nebo fyziologického roztoku (n=25) | Návrat spontánní cirkulace, změny acidóza, dobré neurologické přežití. | hydrogenuhličitan Sodný skupina měla významný vliv na pH (6.99 vs. 6.90, P = 0.038) a hladiny bikarbonátu (21.0 vs. 8.0 mmol/L, P = 0.007). Nicméně, žádné významné rozdíly se ukázaly mezi hydrogenuhličitan sodný a placebo skupiny v trvalé ROSC (4.0% vs. 16.0%, P = vzduchu 0,349) nebo dobré neurologické přežití na jeden měsíc (0.,0% vs. 4.0%, P = 1.000) | použití hydrogenuhličitanu sodného lepší acidobazická, ale ne zlepšit rychlost ROSC a dobré neurologické přežití |
| Jaber et al., 2018 | 389 pt s těžkou acidémií (pH ≤ 7.20, PaCO2 ≤45 mm Hg, SB koncentraci ≤ 20 mmol/L), arteriální koncentrace laktátu 2 mmol/L) | 194 v kontrolní skupině, 195 v SB group (125-250 mL 4.,2% SB IV infuze na 30 minut pro získání pH > 7.30) | Přežití na 28 dní, selhání orgánů na sedm dní. | Pro přežití (46% vs 55% ; p = 0.09 pro selhání orgánů absolutní rozdíl odhadu až 5,5%, 95% CI, -15.2 4,2; p = 0.24 | Žádný účinek na primární složený výsledek. Zlepšení v podskupině AKI. |
| Zhang et al., 2018 | 1718 septický pt s metabolickou acidózou (pH < 7.,3), 500 párů pt tvořen | 500 pt obdržel hydrogenuhličitan terapie | Přežití | Žádné významné úmrtnosti efekt v celkové populaci (HR, 1.04; 95% CI 0,86 1,26; p = 0.,67), hydrogenuhličitan terapie prospěšné v pt s AKI fázi 2 nebo 3 | SB infuze nebylo spojeno s lepší výsledek v septik pt metabolická acidóza, ale to bylo spojeno s lepší přežití v septik pt s AKI stupeň 2 nebo 3 a acidózy |
| Kim et al., V roce 2013 | 103 pt s laktátová acidóza | 69 pt obdržel hydrogenuhličitan terapie | Přežití | SB podání (p = 0.016) byla spojena s vyšší úmrtností. | Chlorid sodný je třeba předepisovat s opatrností v případě laktátové acidózy, protože SB správy může mít vliv na úmrtnost |
| Mintzer et al.,, 2015 | 12 novorozenců (500 až 1250 g) | SB a půl opravy (0,3 * Hmotnost (kg) * Base Deficit ) pro předpokládanou renální ztráty | Regionální saturace kyslíkem, frakční tkáně extrakce kyslíku | SB opravy snížila základní deficit od 7,6 ± 1,8 3.4 ± 2.1 mmol l(-1) (P < 0.05), a zvýšil medián (±SD) hodnota pH od 7.23 ± 0.06 na 7,31 ± 0.05 (P < 0.05)., Žádné významné změny krevního tlaku, pulzní oxymetrie, PCO2, laktátu, sodíku, BUN, kreatininu, hematokritu Mozkové/renální/splanchnické regionální saturace kyslíkem, frakční tkáně extrakce kyslíku byly pozorovány. | Další potenciální hodnocení rozlišovat metabolickou acidózu v důsledku dodávku kyslíku/spotřeba nerovnováha versus renální ztráty bikarbonátu. |
| Lee et al.,, 2015 | 109 pt s těžkou sepsí, pt s laktátová acidóza | Všechny pt obdržel SB | sedm-denní úmrtnost | sedm-denní mortalita byla 71.6% | Popisné |
Diskuse
Metabolická acidóza je kyselina-base poruchy charakteristická nízká hladina pH ze snížení HCO3 – úrovně následující kompenzační snížení PaCO2 ., Pokud je pH krve < 7.20, acidóza je závažná . Existují dva hlavní mechanismy, základní metabolická acidóza: deficit HCO3- (ztráta ledviny nebo trávicí systém) nebo přidání silné kyseliny, kde laktátové acidózy a ketoacidózy jsou dvě nejčastější příčiny závažné metabolické acidózy .
Kapnografie je primární diagnostická metoda metabolické acidózy u spontánně dýchajících pacientů je uvedeno do pohotovosti. Arteriální krevní plyn je však zlatým standardním nástrojem pro diagnostiku, jehož výsledky vedou léčbu ., Metabolická acidóza postihuje kardiovaskulární, respirační, metabolické, mozkové, renální, hematologické, endokrinní, muskuloskeletální a imunologické systémy .
terapie hydrogenuhličitanem
pufry jsou látky, které působí proti změnám pH a hydrogenuhličitan sodný je nejčastěji používaným pufrem . Hlavním důvodem zahájení léčby hydrogenuhličitanem sodným je prevence nebo zvrácení účinků metabolické acidémie, zejména v kardiovaskulárním systému . Aby byla léčba hydrogenuhličitanem účinná, musí být plazmatické hladiny HCO3 zvýšeny na 8 mmol / L na 10 mmol/L., Nejsou žádné pokyny uvádí, jak přesně k dosažení těchto úrovní uvedeny různé ovlivňující faktory (např. zvracení, selhání ledvin) .
když je pacientovi podáván hydrogenuhličitan, produkce laktátu je stimulována při laktátové acidóze diabetická ketoacidóza a hemoragický šok . Hydrogenuhličitan sodný by měl být vydáván jako infuze po dobu několika hodin. V případech těžké acidémie lze zvážit bolus. Klinický účinek může být hodnocen nejméně 30 minut po infuzi .,
komplikace léčby hydrogenuhličitanem
infuze hydrogenuhličitanu sodného mohou mít za následek hypernatrémii a hyperosmolalitu. Přidání chloridu sodného a 5% dextrózy však vytváří izotonický roztok a pomůže zabránit těmto nepříznivým účinkům . Extracelulární tekutina objem přetížení je další negativní důsledek hydrogenuhličitan terapie, a riziko je vyšší u pacientů s městnavým srdečním selháním a/nebo selhání ledvin. Aby se zabránilo přetížení objemu extracelulárních tekutin, měly by být použity smyčkové diuretika (např., V nejhorším případě může být zapotřebí hemofiltrace a/nebo dialýza .
V případě laktátové acidózy a ketoacidózy, simulace 6-phosphofructokinase činnosti a organické produkci kyseliny by měly být považovány, jako nadprodukce organické kyseliny mohou omezit účinky alkalizačního činidla .
Hydrogenuhličitan Terapie u Pacientů s Metabolickou Acidózou,
Tři nedávné studie 150 pacientů s metabolickými krve (pH ≤ 7.35) a zvýšená koncentrace laktátu (laktátu v séru > 2.,45 nebo 5 mmol/L) neprokázalo, že by hydrogenuhličitan sodný nabízel omezený přínos pro mortalitu a hemodynamické proměnné . V jiné studii Fang et al. hodnocena kohorta 94 pacientů se sepse přiřazeny do tří skupin, které dostávají 5 mL/kg fyziologického roztoku, 5 mL / kg 3,5% chloridu sodného, a 5 mL/kg 5% hydrogenuhličitanu sodného. Oni hlášeny žádné rozdíly v srdeční výdej, střední arteriální tlak, srdeční frekvence nebo frekvence dýchání osm hodin po infuzi, a nebyly pozorovány významné rozdíly v úmrtnosti po 28 dnech., Pacienti užívající hydrogenuhličitan sodný však vykazovali lepší hemodynamické parametry dříve než pacienti v jiných skupinách .
Kraut et al. dotazovaní nefrologové a lékaři kritické péče o jejich použití bází při léčbě akutní těžké organické acidózy . Zatímco výsledky lišily mezi jednotlivými lékaři z obou oborů, větší procento nephrologists doporučuje podávání základna pro léčbu laktátové acidózy a ketoacidózy než lékařů intenzivní péče (laktátová acidóza, 86% vs. 67%; ketoacidóza, 60% vs. 28%)., Hydrogenuhličitan sodný byl nejpoužívanější formou báze používané k léčbě (> 75%).
v roce 2013, Chen et al. publikoval výsledky své prospektivní, randomizované, dvojitě zaslepené, kontrolované klinické studii zahrnující 65 pacientů s hypoperfuze vyvolané laktátové acidemie v důsledku septického šoku. Srovnávali brzy účinnost léčby hydrogenuhličitanem sodným mezi dvěma skupinami. V první skupině 35 pacientů byl hydrogenuhličitan sodný podáván postupně. V první fázi, byl podáván prostřednictvím intravenózní (IV) kapat do pH krve dosáhl alespoň 7.15., Ve druhé fázi byl hydrogenuhličitan sodný podán kapáním IV, dokud pH7 v krvi nedosáhlo nejméně 7,25 po šesti hodinách. V druhé skupině 30 pacientů byl lék podáván přes IV, dokud pH krve dosáhl 7.15. Pracovní skupina měla nižší výskyt orgánové dysfunkce, kratší dobu mechanické ventilace, nižší maximální sequential organ failure assessment (POHOVKA) skóre, nižší změnu v SOFA skóre, kratší doba trvání JIP a pobyty v nemocnici, a snížení úmrtnosti ve srovnání s kontrolní skupinou .
studie publikované v roce 2018 přinesly další poznatky o hydrogenuhličitanové terapii. Ahn et al., provedl prospektivní, dvojitě zaslepené, randomizované, placebem kontrolované pilotní studii 50 pacientů, kteří se nemohli dosáhnout návratu spontánní cirkulace (ROSC) po 10 minutách kardiopulmonální resuscitace a těžká metabolická acidóza (pH < 7.1 nebo HCO3- < 10 mmol/L). Ahn et al. hlášeno zlepšení stavu acidobazické, ale žádná změna je rychlost ROSC a dobré neurologické přežití u pacientů užívajících hydrogenuhličitan sodný (50 mEq/L) ., V červnu 2018 byla zveřejněna multicentrická, otevřená, randomizovaná kontrolovaná studie fáze III provedená ve 26 jednotkách intenzivní péče ve Francii. Od Května 2015 do Května 2017, 389 pacientů s těžkou krve (pH ≤ 7.20) bylo zařazeno do záměru-to-treat analýzy (194 v kontrolní skupině a 195 v bikarbonátu skupiny, kteří dostávali 4.2% natrium bikarbonát infuze zvýšit úroveň pH, aby alespoň 7.3). Jakékoli selhání orgánů během sedmi dnů došlo v 138 (71%) 194 pacientů v kontrolní skupině a 128 (66%) 195 v léčebné skupině (absolutní rozdíl odhadu -5.,5%; 95% CI, -15,2 až 4,2; p = 0,24). Pro 28denní přežití nebyl pozorován žádný významný rozdíl (46% vs 55%, P = 0, 09). Nicméně, přežití o 28. den byl významný pro podskupinu pacientů s akutní poškození ledvin (63% hydrogenuhličitan terapie vs. 46% ; p = 0·0283 pro ovládací prvky). Kromě toho byl počet dnů bez renální substituční terapie a vazopresorů vyšší., Tyto nálezy naznačují, že na rozdíl od celkové populace pacientů s metabolickou acidózou, ty, kteří trpí současně akutní poškození ledvin může dojít k zlepšení výsledků a snížení míry úmrtnosti od zápisu na den 28 s hydrogenuhličitanu sodného infuzní terapie . Podobně, Zhang et al. studoval 1718 septických pacientů (1218 kontroly a 500 pacientů, kteří dostávali hydrogenuhličitanu sodného) a hlášen žádný významný úmrtnosti změna v celkové populaci (poměr rizik , 1.04; 95% CI 0,86 až 1.26, p = 0.,67], ale sodný se ukázalo být prospěšné u pacientů s akutní poškození ledvin (HR, O 0,74; 95% CI, 0.51 na 0,86; p = 0.021) .
omezení
naše recenze měla několik omezení. Data byla prohledávána pouze ve třech databázích a zahrnutí dalších databází by mohlo zvýšit rozsah nalezených článků. Kromě toho jsme omezili naše zařazení na studie publikované v angličtině. Vzhledem k tomu, že jsme se zaměřili na shromažďování informací o hydrogenuhličitanové terapii, nehodnotili jsme metodickou kvalitu zahrnutých studií. Tato omezení zásadně nezměnila výsledky., Metaanalýza nebyla provedena vzhledem k heterogenitě dat.