Komory tepový objem (SV) je často myšlenka jako množství krve (mL) katapultoval na rytmu z levé komory do aorty (nebo z pravé komory do plicní tepny). Toto však předpokládá, že všechna krev opuštění komory se vysune do odtoku traktu, ale to není případ, když je atrioventrikulární chlopně regurgitace nebo komorového septa, defekt., Proto, přesnější definice pro SV a jeden, který se používá v echokardiografie při hodnocení komorové funkce je rozdíl mezi komory end-diastolický objem (EDV) a end-systolický objem (ESV). EDV je naplněný objem komory před kontrakcí a ESV je zbytkový objem krve zbývající v komoře po vysunutí. V typickém srdci je EDV asi 120 mL krve a ESV asi 50 mL krve. Rozdíl v těchto dvou objemech, 70 mL, představuje SV., Proto jakýkoli faktor, který mění EDV nebo ESV, změní sv.
SV = EDV – ESV
například zvýšení EDV zvyšuje SV, zatímco zvýšení ESV snižuje SV.
existují tři primární mechanismy, které regulují EDV a ESV, a proto SV.
předpětí
změny předpětí ovlivňují SV prostřednictvím mechanismu Frank-Starling. Stručně řečeno, zvýšení žilního návratu do srdce zvyšuje naplněný objem (EDV) komory, který protahuje svalová vlákna, čímž zvyšuje jejich předpětí., To vede ke zvýšení síly komorové kontrakce a umožňuje srdci vysunout další krev, která byla vrácena. Zvýšení EDV proto vede ke zvýšení SV. Naopak snížení žilního návratu a EDV vede k poklesu SV tímto mechanismem.
Afterload
Afterload souvisí s tlakem, který musí komora generovat, aby vysunula krev do aorty. Změny v následném zatížení ovlivňují schopnost Komory vysunout krev a tím změnit ESV a SV. Například zvýšení přídavného zatížení (např.,, zvýšený aortální tlak) snižuje SV a způsobuje zvýšení ESV. Naopak pokles následného zatížení zvyšuje SV a snižuje ESV. Je však důležité poznamenat, že SV v normální, ne-nemocné komoře není silně ovlivněno následným zatížením kvůli kompenzačním změnám předpětí. Naproti tomu SV srdcí, které selhávají, jsou velmi citlivé na změny v následném zatížení.
Inotropie
změny ventrikulární inotropie (kontraktilita) mění rychlost vývoje komorového tlaku, čímž ovlivňují ESV a SV., Například zvýšení inotropie (např. produkované sympatickou aktivací srdce) zvyšuje SV a snižuje ESV. Naopak snížení inotropie (např. srdeční selhání) snižuje SV a zvyšuje ESV.
je důležité si uvědomit, že účinky změn EDV a ESV na SV nejsou nezávislé. Například zvýšení ESV obvykle vede k kompenzačnímu zvýšení EDV. Navíc, pokud SV se zvyšuje o zvýšení EDV, to může vést k malé zvýšení ESV, protože vlivem zvýšené dotížení na ESV způsoben nárůstem aortální tlak., Proto, zatímco primární účinek změny předpětí, afterload nebo inotropie může být buď na EDV nebo ESV, mohou nastat sekundární změny, které mohou částečně kompenzovat počáteční změnu SV. Podrobnější popis těchto interakcí naleznete na stránkách popisujících předpětí, afterload nebo inotropii.
revidováno 07/03/2015