Funkce
Glykolýza se vyskytuje v cytosolu buňky. Jedná se o metabolickou dráhu, která vytváří ATP bez použití kyslíku, ale může se vyskytnout i za přítomnosti kyslíku. U buněk, které pomocí aerobní respirace jako primární zdroj energie, tvoří pyruvát z dráhy může být použit v cyklu kyseliny citrónové a jít prostřednictvím oxidativní fosforylace podrobit oxidaci na oxid uhličitý a vodu., I když buňky primárně používají oxidační fosforylaci, může glykolýza sloužit jako nouzová záloha energie nebo sloužit jako přípravný krok před oxidační fosforylací. Ve vysoce oxidační tkáni, jako je srdce, je produkce pyruvátu nezbytná pro syntézu acetyl-CoA a syntézu L-malátu. Slouží jako předchůdce mnoha molekul, jako je laktát, alanin a oxaloacetát.
glykolýza předchází fermentaci kyseliny mléčné; pyruvát vyrobený v předchozím procesu slouží jako předpoklad pro laktát vyrobený v druhém procesu., Mléčné kvašení je hlavním zdrojem ATP v živočišných tkáních s nízkou metabolické požadavky a malý k žádné mitochondrie. V erytrocytech je fermentace kyseliny mléčné jediným zdrojem ATP, protože jim chybí mitochondrie a zralé červené krvinky mají malou poptávku po ATP. Další částí těla, která se zcela nebo téměř zcela spoléhá na anaerobní glykolýzu, je čočka oka, která postrádá mitochondrie, protože jejich přítomnost by vedla k rozptylu světla.,
i Když kosterní svaly raději katalyzovat glukózy na oxid uhličitý a vodu během těžkého cvičení, kde množství kyslíku je nedostatečný, svaly současně podrobeny anaerobní glykolýza spolu s oxidativní fosforylace.
regulace
glukóza
množství glukózy dostupné pro tento proces reguluje glykolýzu, která je k dispozici především dvěma způsoby: regulací zpětného vychytávání glukózy nebo regulací rozpadu glykogenu. Glukózové transportéry (GLUT) transportují glukózu z vnější strany buňky dovnitř., Buňky, které obsahují GLUT, mohou zvýšit počet GLUT v plazmatické membráně buňky z intracelulární matrice, a tím zvýšit příjem glukózy a dodávku glukózy dostupné pro glykolýzu. Existuje pět typů Lepů. GLUT1 je přítomen v RBC, hematoencefalické bariéře a hematoencefalické bariéře. GLUT2 je v játrech, beta-buňkách pankreatu, ledvin a gastrointestinálního traktu (GI). GLUT3 je přítomen v neuronech. GLUT4 je v adipocytech, srdci a kosterním svalu. GLUT5 specificky transportuje fruktózu do buněk., Další formou regulace je rozpad glykogenu. Buňky mohou ukládat extra glukózu ve formě glykogenu, když jsou hladiny glukózy vysoké v buněčné plazmě. Naopak, když jsou hladiny nízké, glykogen může být přeměněn zpět na glukózu. Rozpad glykogenu řídí dva enzymy: glykogen-fosforyláza a glykogen-syntáza. Enzymy mohou být regulovány zpětnovazebními smyčkami glukózy nebo glukózy 1-fosfátu nebo alosterickou regulací metabolity nebo kontrolou fosforylace/defosforylace.,
alosterické regulátory a kyslík
jak bylo popsáno výše, mnoho enzymů se podílí na glykolytické cestě přeměnou jednoho meziproduktu na druhý. Kontrola těchto enzymů, jako je hexokináza, fosfofruktokináza, glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenáza a pyruvát kináza, může regulovat glykolýzu. Množství dostupného kyslíku může také regulovat glykolýzu. „Pasteurův efekt“ popisuje, jak dostupnost kyslíku snižuje účinek glykolýzy a Snížená dostupnost vede alespoň zpočátku ke zrychlení glykolýzy., Mechanismy odpovědné za tento účinek zahrnují zapojení alosterických regulátorů glykolýzy (enzymy, jako je hexokináza). „Pasteur efekt“ zdá se, že většinou se vyskytují ve tkáních s vysokou mitochondriální kapacity, jako myocyty nebo hepatocyty, ale tento efekt není univerzální v oxidačních tkáně, jako jsou pankreatické buňky.
Indukce Enzymů
Další mechanismus pro ovládání glycolytic sazby je transkripční kontrolou glycolytic enzymy. Změna koncentrace klíčových enzymů umožňuje buňce změnit a přizpůsobit se změnám hormonálního stavu., Například zvýšení hladiny glukózy a inzulínu může zvýšit aktivitu hexokinázy a pyruvát kinázy, a tím zvýšit produkci pyruvátu.
PFK-1
fruktóza 2,6-bisfosfát je alosterický regulátor PFK-1. Vysoké hladiny fruktózy 2,6-bisfosfátu zvyšují aktivitu PFK-1. Jeho výroba probíhá působením fosfofruktokinázy-2 (PFK-2). PFK – 2 má kinázovou i fosforylázovou aktivitu a může přeměnit fruktózu 6 fosfátů na fruktózu 2,6-bisfosfát a naopak., Inzulin defosforyláty PFK-2, a to aktivuje jeho kinázovou aktivitu, která zvyšuje hladiny fruktózy 2,6-bisfosfátu, který následně pokračuje k aktivaci PFK-1. Glukagon může také fosforylovat PFK-2, což aktivuje fosfatázu, která transformuje fruktózu 2,6-bisfosfát zpět na fruktózu 6-fosfát. Tato reakce snižuje hladinu fruktózy 2,6-bisfosfátu a snižuje aktivitu PFK – 1.