Existují dva hydrostatické a dva onkotický tlak, které ovlivňují transcapillary výměně tekutin. Klikněte na následující odkazy se dozvíte více o těchto tlaků:
Kapilárního Hydrostatického Tlaku (PC )
Tento tlak pohání tekutiny z kapilár (tj. filtrace), a je nejvyšší na arteriolární konci kapiláry a nejnižší v venular konce., V závislosti na orgánu může tlak klesnout po délce kapiláry o 15-30 mmHg (axiální nebo podélný tlakový gradient). Axiální gradient podporuje filtraci na arteriolárním konci (kde je PC největší) a reabsorpci Na venulárním konci kapiláry (kde je PC nejnižší). Průměrný kapilární hydrostatický tlak je dán arteriální a žilní tlak (PA a FV) a poměr post-precapillary rezistence (RV/RA)., Zvýšení arteriálního nebo žilního tlaku zvýší kapilární tlak; avšak daná změna PA je pouze asi pětina stejně účinná při změně PC jako stejná absolutní změna PV. Protože venózní rezistence je relativně nízká, změny v PV jsou snadno přenášeny zpět do kapilár, a naopak, protože arteriální rezistence je poměrně vysoká, změny v PA jsou špatně přenáší po proudu do kapiláry. Proto je PC mnohem více ovlivněno změnami v PV než změnami v PA., Dále se PC zvyšuje prekapilární vazodilatací (zejména arteriolární dilatací), zatímco prekapilární vazokonstrikce snižuje PC. Žilní zúžení zvyšuje PC, zatímco žilní dilatace snižuje PC.
účinky arteriální a žilní tlaky a rezistence na PC jsou shrnuty v následující vztah:
výše uvedený výraz je odvozen z jednoduchý model se skládá z řady-spolu pre – a postcapillary odpor., V mnoha tkáních je poměr post-to-prekapilární rezistence asi 0,2, což znamená, že prekapilární rezistence (většinou arteriolární) je asi 5krát větší než postkapilární (venulární) rezistence. Pokud je tento poměr 0,2, je daná změna arteriálního tlaku pouze asi pětina stejně účinná při změně kapilárního tlaku jako srovnatelná změna žilního tlaku. Pokud se tento poměr zvýší, jako je tomu u arteriolární vazodilatace, má arteriální tlak větší vliv na kapilární tlak, který stoupá., Naopak arteriolární zúžení snižuje tento poměr a snižuje kapilární tlak.
Tkáně (Intersticiální) Tlak (Pi)
Tento hydrostatický tlak je dán intersticiální tekutiny objem a soulad tkáně interstitium, která je definována jako změna objemu děleno změna v tlaku. Čím více tekutiny se filtruje do intersticia, tím větší je objem intersticiálního prostoru (Vi) a hydrostatický tlak v tomto prostoru(Pi)., V některých orgánech je intersticiální shoda nízká, což znamená, že malé zvýšení intersticiálního objemu vede k velkému zvýšení tlaku. Příklady toho zahrnují mozek a ledviny, které jsou uzavřeny tuhou kostí (mozkem) nebo kapslí (ledvinami). Naproti tomu měkké tkáně, jako je kůže, sval a plíce, mají vysokou shodu, a proto může intersticiální prostor podstoupit velkou expanzi s relativně malým zvýšením tlaku., Jako intersticiální objem se zvyšuje, intersticiální tlak se zvyšuje, což může omezit množství filtrace do interstitium, protože tento tlak proti kapilární hydrostatický tlak. Jinými slovy, protože gradient hydrostatického tlaku (PC – Pi) klesá v důsledku nárůstu intersticiálního tlaku, filtrace tekutin bude oslabena. Velké zvýšení tkáňového intersticiálního tlaku však může vést k poškození tkáně a buněčné smrti. Normálně se Pi blíží nule. V některých tkáních je mírně subatmosférický, zatímco v jiných je mírně pozitivní.,
Kapilární Plazmatické Onkotický Tlak (ΠC)
Protože kapilární bariéra je snadno propustná pro ionty, osmotický tlak uvnitř kapilár je především určena plazmatické proteiny, které jsou relativně nepropustné. Proto se místo mluvení o“ osmotickém „tlaku tento tlak označuje jako“ onkotický „tlak nebo“ koloidní osmotický “ tlak, protože je generován koloidy. Albumin vytváří asi 70% onkotického tlaku. Tento tlak je obvykle 25-30 mmHg., Onkotický tlak se zvyšuje po délce kapiláry, zejména v kapilárách s vysokou čistou filtrací (např. v ledvinových glomerulárních kapilárách), protože filtrační tekutina zanechává proteiny vedoucí ke zvýšení koncentrace bílkovin.
Normálně, když onkotický tlak se měří, to se měří přes polopropustnou membránu, která je propustná pro tekutiny a elektrolyty, ale ne pro velké molekuly bílkovin. Ve většině kapilár však stěna (především endotelium) má konečnou propustnost pro proteiny., Skutečná propustnost pro bílkoviny závisí na typu kapiláry a povaze proteinu (velikost, tvar, náboj). Vzhledem k této konečné propustnosti je skutečný onkotický tlak generovaný přes kapilární membránu menší než tlak vypočítaný z koncentrace bílkovin. Účinky permeability konečných proteinů na fyziologický onkotický tlak lze určit s vědomím koeficientu odrazu (σ) kapilární stěny. Pokud je kapilára nepropustná pro bílkoviny, pak σ = 1. Pokud je kapilára volně propustná pro bílkoviny, pak σ = 0., Kontinuální kapiláry mají vysokou σ (>0.9), vzhledem k tomu, diskontinuální a fenestrované kapiláry jsou velmi „děravé“ proteiny mají relativně nízkou σ. Pokud je hodnota σ velmi nízká, mohou mít plazmatické a tkáňové onkotické tlaky zanedbatelný vliv na čistou hnací sílu.
Tkáně (intersticiální) Onkotický Tlak (mají hodnotu)
onkotický tlak intersticiální tekutiny závisí na intersticiální koncentrace proteinu a reflexe koeficient kapilární stěnu., Čím propustnější je kapilární bariéra pro proteiny, tím vyšší je intersticiální onkotický tlak. Tento tlak je také určen množstvím filtrace tekutin do intersticia. Například zvýšená kapilární filtrace snižuje koncentraci intersticiálních proteinů a snižuje onkotický tlak. Snížení intersticiální onkotický tlak se zvyšuje čistý onkotický tlaku přes kapilární endotel (nC – ni), které se staví proti filtrace a podporuje vstřebávání a tím slouží jako mechanismus k omezení kapilární filtrace., V „typické“ tkáni je tkáňový onkotický tlak asi 5 mmHg (tj. mnohem nižší než kapilární plazmatický onkotický tlak).
revidováno 4/29/2014