Hluboký Ponor na Centrální Serózní Chorioretinopathy

Centrální serózní chorioretinopathy (CSC) je idiopatická porucha, vyznačující se tím, serózní odchlípení sítnice a retinálního pigmentového epitelu sítnice (PED). Změny jsou nejčastěji omezeny na makulu a jsou spojeny s únikem tekutiny přes pigmentový epitel sítnice (RPE) do subretinálního prostoru., U pacientů s KCP často dochází ke ztrátě centrálního vidění, centrální skotom, mikropsie, metamorphopsia, zhoršené barevné vidění, a abnormality v kontrastní citlivosti. Zraková ostrost může být pouze mírně snížena a může dojít k hyperopickému posunu.1

tento článek přezkoumává některé základy tohoto stavu, včetně souvisejících rizik, patofyziologie a dostupných možností léčby.

rizikové faktory pro CSC

četné rizikové faktory byly spojeny s CSC, nejkonzistentnější je použití glukokortikoidů. V case-control studii 312 pacientů s KCP, Haimovici et al hlášeny šance poměr 10.3 pro používání kortikosteroidů.2. V další studii z 230 pacientů, Tittl a kolegové uvádí poměr šancí 3,17, podpora tohoto sdružení.,3 CSC je také spojena se zvýšenými hladinami endogenních kortikosteroidů, jako u Cushingova syndromu.4

vzhledem k silné asociaci CSC a steroidů je třeba se jejich použití vyhnout, kdykoli je to možné. Kromě toho by pacienti s CSC měli být dotazováni na jejich použití všech forem steroidů, včetně produktů, které mohou obsahovat steroidy(např.

těhotenství je uznávaným rizikovým faktorem pro CSC., Plazmatické hladiny kortizolu jsou během těhotenství zvýšené, zejména během třetího trimestru.5 těhotenství spojené CSC má tendenci se prezentovat jako bílá subretinální exsudace, která obvykle spontánně po porodu vymizí.6

dalším rizikovým faktorem tradičně spojeným s CSC je psychický stres a osobnost typu a. Yannuzziho známé studium CSC a typů osobnosti podporuje toto sdružení.7 Dalších sdružení zahrnuje systémová hypertenze, gastroezofageální refluxní onemocnění, užívání alkoholu nebo sympatomimetik, i když to poslední vyžaduje další potvrzení.,2,8,9

patofyziologie

patofyziologie CSC je špatně pochopena. Někteří postulují, že ohniskové zvýšení propustnosti choriokapillaris přemůže překrývající se RPE, produkující serózní PEDs a subretinální tekutinu.10 Guyer a kolegové navrhli, že patogeneze CSC může být choroidální vaskulární hyperpermeabilita s nebo bez přidružených aktivních pigmentových epiteliálních úniků nebo PED.11 alternativní teorie naznačuje, že CSC výsledky ion čerpadlo dysfunkce v RPE, což vede k reverzní pohyb tekutiny v chorioretinální směru.,12,

Nedávný pokrok v sítnice zobrazovací se zvýšenou hloubku zobrazování OCT (EDI-OCT) a swept-source OCT (SS-OCT) technologie poskytuje nové poznatky a umožnil přesné strukturální a funkční analýza cévnatky.13,14 Zvýšil choroidální tloušťka a rozšířené choroidální cévy na EDI-OCT a choroidální hyperpermeability na indocyanine green angiografie (ICGA) podporuje úlohu cévnatky v této nemoci., Další důkazy pro choroidální vaskulopatie v CSC přichází ze studií, které naznačují, že oblasti s midphase vnitřní choroidální barvení mají také zpoždění choroidální plnění, což naznačuje, choroidální lobulární ischemie spojené s oblastí žilní dilatace.15,16

Pachychoroid Onemocnění,

V roce 2013, Warrow et al hlášena řada pacientů s RPE změny v jednom nebo obou očí, které připomínaly často vidět u kolegy očích pacientů s jednostrannou CSC.,17 autoři navrhli, že k těmto změnám RPE došlo v nepřítomnosti serózního oddělení, ale souvisely se spektrem choroidálních abnormalit viděných obvykle v očích CSC. Termín pachychoroid pigment epitheliopathy (OOP) byla zavedena popsat tento subjekt, což tito autoři považují za forme fruste CSC.

autoři prokázali, že RPE změny v OOP lze připsat ložisek choroidální zahušťování, jak je vidět na ŘÍJEN, a choriocapillaris hyperpermeability, jak je vidět na ICGA., Také ukázaly, že některé změny se vyvinuly přímo nad velkými dilatovanými choroidálními cévami přímo vně membránového komplexu RPE / Bruch. Krátce poté byly pachychoroidní rysy popsány v očích se širším spektrem onemocnění, včetně CSC, pachychoroidní neovaskulopatie (PNV), polypoidní choroidální vaskulopatie (PCV) a fokální choroidální výkop.,18,19

Navrhované Role Vnitřní Choroidální Ischemie

En face OCT zobrazování v kohortě pacientů s pachychoroid onemocnění ukázal, že ohnisková choroidální zahušťování lze připsat patologicky rozšířené Haller vrstva žíly (označované jako pachyvessels), a tam, kde je tkáň projevech došlo na úrovni RPE, paradoxní ztenčení vnitřní cévnatky (choriocapillaris a Sattlerová vrstvy), by mohl být oceněn, což v přední posunutí pachyvessels do těsné blízkosti Bruch membrány.,

tyto změny tvořily základ pro hypotézu, že útlum choriokapillarisu může vyvolat ischemické prostředí, které je příčinné nebo přispívající k neovaskularizaci typu 1.20 Gal-Or a kolegové studovali zón snížené vnitřní choroidální tok signálu, ložiska snížené vnitřní choroidální tloušťky, a patologicky rozšířené Haller vrstva cévy v očích s pachychoroid onemocnění pomocí OCT angiografie (OCTA)., Našli vysokou prevalenci velký proud útlum signálu zón v očích s pachychoroid onemocnění, které korelují s pachyvessels, a navrhli, že vnitřní choroidální ischemie může být ve vztahu k patogenezi pachychoroid onemocnění.21

jiné hypotézy

někteří autoři navrhli, že pachychoroid může být zděděným stavem s potenciálně dominantním přenosovým režimem. Weenink a jeho kolegové našli patologii podobnou CSC u 14 z 27 (52%) rodin pacientů s chronickou CSC. Pouze malé procento postižených příbuzných hlásilo příznaky.,22 v prospektivní observační studii Lehmann et al zjistil, že 50% očí od příbuzných prvního nebo druhého stupně pěti pacientů s CSC mělo husté choroidy.23

léčba TALK

akutní CSC je obvykle self-omezený proces. Obnova zrakové ostrosti obvykle dochází během 1 až 4 měsíců, který se shoduje s znovupřipojení neurosenzorické sítnice, s několika uznávaných vizuální následky.Časté je 24 recidiv, které se vyskytují u přibližně 30% až 50% pacientů do 1 roku.,25 Pacientů s častými recidivami nebo s chronickým neurosenzorická sítnice se může rozvinout atrofie RPE a neurosenzorická sítnice změny, které vyústí v trvalé ztrátě funkční vizi. V této diskusi budou použity termíny akutní a chronické (tekutina přetrvávající > 3 měsíce).

pozorování je standardní počáteční léčba u pacientů s akutní CSC, ale existují případy, kdy může být léčba žádoucí., Tyto případy patří CSC s perzistentní makulární ny tekutiny (SRF) nebo snížená zraková ostrost, případy, ve kterých rychlou obnovu vidění je nutná pro odborné důvody, a ty, v nichž se neléčí CSC má za následek špatné vizuální výsledek kolegy oko.

laserová terapie a fotodynamická terapie

fokální laserová fotokoagulace se běžně používá k urychlení absorpce SRF u akutních a chronických CSC. Typicky se laserové popáleniny aplikují na oblasti fokálního úniku identifikované fluoresceinovou angiografií (FA) jako hlavní zdroje SRF.,26 Léčba těchto úniků obvykle vede k SRF usnesení; nicméně, ve vzácných případech, laserová fotokoagulace může být spojeno s přetrvávající skotom v místě fotokoagulace a choroidální neovaskularizace (CNV). Laserová fotokoagulace se proto nedoporučuje, pokud je bod úniku uvnitř nebo v blízkosti foveální avaskulární zóny.

jiné typy dodávky laseru mohou být také účinné při léčbě CSC., Micropulse laser doručení režimu (Obrázek) snižuje riziko iatrogenní tepelné poškození, protože to nevyvolává viditelné laserové popáleniny, a proto může být použita k léčbě subfoveolární nebo juxtafoveal fokální a difuzní těsnost.27 Fotodynamická terapie (PDT) se světlem aktivované léčivo verteporfin (Visudyne, Bausch + Lomb) byla účinně používá k léčbě chronické CSC.28 Potenciální výhody micropulse laser nad PDT patří nižší náklady a žádné nežádoucí účinky spojené s PDT infuzi (např. přechodné snížení makulární funkce, choroidální nonperfusion, atrofie RPE, CNV).,

Roca et al provedeny multicentrické retrospektivní srovnávací studie 159 po sobě jdoucích oči s chronickým CSC léčeni buď micropulse žlutá laser nebo poloviční dávka s VERTEPORFINEM.29 hlavními výslednými opatřeními byly bcva a centrální makulární tloušťka (CMT) po 12 měsících. Hodnota pravděpodobnosti menší než .,05 byl považován za statisticky významný.

Na 12-měsíční follow-up, průměrná BCVA se zlepšila v micropulse skupiny od logMAR 0.41 ± 0.27 ve výchozím stavu na 0,21 ± 0.26 (P < .0001). V této skupině, 48.9% (45/92) oči měla zlepšení o 3 a více řádků z BCVA, 48.9% (45/92) oči zůstaly do 2 řádků základní, a 2,2% (2/92) oči ztratil 3 nebo více řádků od základní čáry. Při 12měsíčním sledování ve skupině PDT se průměrná BCVA změnila z hodnoty logMAR 0, 50 ± 0, 34 na 0, 47 ± 0, 34 (P = .,89); 19% (13/67) oči měla zlepšení o 3 a více řádků, 73% (49/67) oči zůstaly do 2 řádků základní, a 7% (5/67) oči ztratil 3 nebo více řádků BCVA od počátku. Nebyly zjištěny žádné nežádoucí účinky spojené s léčbou žlutým mikropulsovým laserem. Jedno oko ve skupině PDT vyvinulo CNV, které bylo léčeno injekcemi proti VEGF. Byl učiněn závěr, že oba PDT a micropulse jsou účinné při obnovení makulární anatomie a to v oblastech, kde PDT není k dispozici, micropulse žlutá laser může být adekvátní léčbu alternativní.,29.

Systémové Možnosti Léčby

Nesčetné systémové léky byly zkoumány jako léčby pro CSC, včetně rifampin (Rifadin, Sanofi Aventis), helicobacter pylori triple léčba, inhibitory karboanhydrázy, finasterid, beta blokátory, antioxidanty, a aspirin. Celkově to mělo špatné výsledky.30

Mineralokortikoidní receptorů se zdají být účinné u pacientů s chronickou nebo recidivující CSC, demonstrovat anatomické a funkční zlepšení., Bousquet et al porovnání spironolakton 50 mg každý den po dobu 30 dnů v porovnání s placebem u pacientů s přetrvávající SRF po dobu nejméně 3 měsíců.31 tito autoři zjistili statisticky významné snížení SRF a snížení subfoveální choroidální tloušťky v očích léčených spironolaktonem ve srovnání s placebem. U BCVA nebyly pozorovány žádné významné změny a nebyly hlášeny žádné komplikace související s léčbou.31

Schwartz a jeho kolegové srovnávali účinnost a bezpečnost aldosteronu antagonisty eplerenone 50 mg/den (Inspra, Pfizer) u pacientů s chronickým CSC versus placebo.,32 hlavním výsledkem opatření byla změna SRF na 3 měsíce. Sekundární výsledky zahrnovaly choroidální tloušťku a změny BCVA. V této studii nebyl eplerenon lepší než placebo.32 Spironolakton je známo, že mají vyšší mineralokortikoidní receptor afinitu než eplerenone, spolu s vyšší incidencí nežádoucích účinků, včetně hyperkalémie, gynekomastie, snížení libida a menstruační změny.30

Gramajo et al hlásil terapeutický přínos léčby melatoninem pro chronickou CSC., Tito autoři srovnávali melatonin 3 mg třikrát denně (9 mg / den) u 13 pacientů oproti placebu u pěti pacientů. Při 1měsíčním sledování se BCVA významně zlepšila u 87, 5% léčených pacientů (sedm z osmi pacientů) (P < .05). Všichni pacienti vykazovali významné snížení CMT (P < .01) a tři pacienti (37, 5%) vykazovali úplné rozlišení SRF. Nebyly pozorovány žádné významné vedlejší účinky a ve skupině s placebem nebyly zaznamenány žádné změny v bcva nebo CMT.,33

anti-VEGF terapie

anti-VEGF látky nejsou považovány za první linii léčby akutní nebo chronické CSC, protože vodné hladiny VEGF nejsou zvýšené u těchto pacientů. Anti-VEGF terapie je však užitečná u pacientů, u kterých se vyvíjí sekundární CNV.26

ZÁVĚR

Pokroky v zobrazovací techniky se zlepšily naše chápání cévnatky a choroidální poruchy. Vedení KSČM je náročné, zejména KSČM., Ačkoli fokální laser a PDT jsou současnými standardy péče v chronickém CSC, mikropulse laser je dobrou alternativou v případech, kdy verteporfin není k dispozici. Některá systémová léčba může být přínosem pro pacienty s chronickým CSC snížením rychlosti komplikací vyvolaných terapií.

1. Wang M, Munch IC, Hasler PW, et al. Centrální serózní chorioretinopatie. Acta Oftalmol. 2008;86:126-145.

5. Cousins L, Rigg L, Hollingsworth D, et al. Kvalitativní a kvantitativní hodnocení cirkadiánního rytmu kortizolu v těhotenství. Am J Obstet Gynecol. 1983;145(4):411-416.

6., Chumbley LC, Frank RN. Centrální serózní retinopatie a těhotenství. Am J Oftalmol. 1974;77(2):158-160.

7. Yannuzzi LA. Chování typu A a centrální serózní chorioretinopatie. Trans Am Oftalmol Soc. 1986;84:799-845.

8. Michael JC, Pak J, Pulido J, de Venecia G. centrální serózní chorioretinopatie spojená s podáváním sympatomimetik. Am J Oftalmol. 2003;136(1):182-185.

9. Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. Souvislost mezi centrální serózní chorioretinopatií a gastroezofageální refluxní chorobou. Am J Oftalmol. 2004;137(6):1096-100.,

12. Spitznas m. patogeneze centrální serózní chorioretinopatie: nová pracovní hypotéza. Graefes Arch Clinton Oftalmol. 1986;224(4):321-324.

13. Potsaid B, Baumann B, Huang D, et al. Ultra vysoká rychlost 1050nm zametl zdroj/Fourierova doména OCT sítnice a přední segment zobrazování při 100 000 až 400 000 axiálních skenů za sekundu. Opt Express. 2010;18(19):20029-20048.

16. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, et al. Vylepšená hloubková zobrazovací optická koherentní tomografie choroidu v centrální serózní chorioretinopatii. Sítnice. 2009;29(10):1469-1473.

17., Warrow DJ, Hoang QV, Freund. Pachychoroidní pigmentová epiteliopatie. Sítnice. 2013;33(8):1659-1672.

18. Chung H, Byeon SH, Freund. Fokální choroidální výkop a jeho souvislost s poruchami pachychoroidního spektra: přehled literatury a zjištění multimodálního zobrazování. Sítnice. 2017;37(2):199-221.

19. Pang CE, Freund KB. Pachychoroidní neovaskulopatie. Sítnice. 2015;35(1):1-9.

20. Dansingani kk, Balaratnasingam C, Naysan J, Freund. CS face imaging of pachychoroid spectrum disorders with swept-source optical coherence tomography. Sítnice. 2016;36(3):499-516.,

21. Gal-Or O, Dansingani KK, Sebrow D, Dolz-Marco R, Freund KB. Vnitřní zeslabení signálu choroidálního toku při pachychoroidním onemocnění: angiografie optické koherenční tomografie . Sítnice.

23. Lehmann M, Bousquet E, Beydoun T, et al. Pachychoroid: zděděný stav? Sítnice. 2015;35(1):10-16.

25. Loo RH, Scott IU, Flynn HW Jr, et al. Faktory spojené se sníženou zrakovou ostrostí při dlouhodobém sledování pacientů s idiopatickou centrální serózní chorioretinopatií. Sítnice. 2002;22:19-24.

28. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al., Indokyaninová zelená angiografie-vedená fotodynamická terapie pro léčbu chronické centrální serózní chorioretinopatie: pilotní studie. Sítnice. 2003;23(3):288-298.

29. Roca JA, Wu L, Fromow-Guerra J et al. Žlutá (577 nm) micropulse laser versus poloviční dávka verteporfinu fotodynamická terapie v očích s chronická centrální serózní chorioretinopathy: výsledky Pan-Americké Spolupráce Sítnice Studie (PACORES) Skupiny . Br J Oftalmol.

31. Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, et al., Spironolakton pro nesolvingovou centrální serózní chorioretinopatii: randomizovaná kontrolovaná křížová studie. Sítnice. 2015;35(12):2505-2515.

32. Schwartz R, Habot-Wilner z, Martinez MR, et al. Eplerenon pro chronickou centrální serózní chorioretinopatii-randomizovaná kontrolovaná prospektivní studie. Acta Oftalmol. 2017; 95(7): e610-e618.

Natalia Alpízar-ALVAREZ, MD
* Retina Fellow, Oftalmologos Contreras, Lima,Peru
• finanční zveřejnění: žádné

José a., Roca, MD,
• docent, Cayetano Heredia University, Lima, Peru
• Náčelník, Sítnice Divize, Ricardo Palma Klinice, Lima, Peru
• [email protected]
• Finanční zveřejnění: Žádný