A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
Klasifikace
Vyšší pořadí taxonů
Bakterie; Proteobacteria; Gammaproteobacteria; Enterobacteriales; Enterobacteriaceae; Enterobacter
Druhy
Enterobacter aerogenes
Diskuse o skutečné taxonomie E. aerogenes v současné době existují v důsledku genomové vzdálenost mezi E. cloacae a Klebsiella. Výzkum ukazuje, že e. aerogenes je blíže příbuzný Klebsiella (47-64%) než e.cloacae (44%).,
Popis a význam
rodiny Enterobacteriaceae zahrnuje rody Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, mezi ostatními. Gramnegativní bakterie se nacházejí v půdě, vodě, mléčných výrobcích a obývají přirozenou flóru v gastrointestinálním traktu zvířat i lidí., Tyč ve tvaru Enterobacteriaceae existuje v různých velikostech; nejsou výtrus tvořící; oba jsou pohyblivé (s peritrichous bičíky) nebo nonmotile; růst jak aerobně a anaerobně; jsou biochemicky aktivní; kvasit (proti oxidaci) D-glukózy, stejně jako ostatní cukry, často s produkcí plynu; redukují dusičnany na dusitany; obsahovat enterobacter společný antigen; a 39-59% guaninu a cytosinu (G + C) obsah DNA (2).,
Rod Enterobacter je konkrétněji nozokomiálním oportunním patogenem a je vyhledáván jako jedna z mnoha klíčových příčin extraintestinálních infekcí vedle E.coli. Infekce běžně připisována E. aerogenes jsou respirační, gastrointesntinal, a infekcemi močových cest, konkrétně cystits, kromě zranění, krevního oběhu a centrálního nervového systému infekce (1,2,3). Kromě toho, e. cloacea a e. aerogenes jsou druhy nejčastěji spojené s aduilt případy meningitidy. Kolonie kmenů Enterobacter mohou být mírně mukoidní.,
V klinickém prostředí, Enterobacter aerogenes a Enterobacter cloacae jsou nejčastěji izolovány ve vzorcích infikovaných hospitalizovaných pacientů. Většina infekcí, které jsou etiologicky důsledku neúmyslného přenosu bakterií během operace nebo dlouhodobé léčbě v nemocnicích u pacientů, kteří používají žilní nebo močové katetry. Enterobacteriaceae může představovat 80% klinicky významných izolátů gramnegativních bacilů a 50% klinicky významných bakterií v klinických mikrobiologických laboratořích., Navíc představují téměř 50% případů septikémie a více než 70% infekcí močových a střevních cest. Závažnost těchto infekcí tak vytváří význam pro cíl, izolovat, identifikovat a testovat náchylnost k příčinám těchto nozokomiálních infekcí (2).
struktura Genomu
E. aerogenes jsou menší, tyčinkovité buňky, které jsou pohyblivé a zapouzdřené ve srovnání s ostatními ve stejné čeledi Enterobacteriaceae., Kompletní genomická informace (88% je kódováno) nebyla dosud zcela sekvenována, existuje však nějaký výzkum, který ukazuje studie o mutacích a ukazuje důkazy o replikaci prostřednictvím plazmidů. Vzorky skvrn e.cloacae a e.aerogenes neměly žádné extrachromozomální prvky (9). Plasmid analýzy zůstává jako jedna z nejvíce využívaných laboratorních technik používaných, ale PFGE, RAPD, ribotyping, enterobacterial repetitive intergenic consensus (ERIC), PCR, a amplified fragment length polymorfismus je také používán. Název replicon je R751. Bakterie se skládá z DNA a je kruhová., Jeho délka je zaznamenána jako 53,435 basepairs dlouhá a neobsahuje žádné strukturální RNA. Obsah G + C je 64% a pro e.aerogenes (9) nejsou zaznamenány žádné geny psuedo.
Buněčnou strukturu a metabolismus
Enterbacter aerogenes je gram-negativní bakterie tyčinkovitého tvaru, která obsahuje bičíky, které ji obklopují vnější povrch. Je známo, že e. aerogenes i další v jeho rodu jsou rezistentní vůči antibiotikům, zejména E. aerogenes A E. cloacae. Výzkum ukazuje, že dva klinické kmeny E., aerogenes vykazoval fenotypy multirezistence vůči β-laktamovým antibiotikům, fluorochinolonům, chloramfenikolu, tetracyklinu a kanamycinu. Oba kmeny vykazovaly porinový vzor odlišný od vzorku citlivého kmene. Měli drastické snížení množství hlavních porin ale zřejmě zachována normální strukturu (velikost a imunogenicita), spolu s nadprodukcí dva známé vnější membránové proteiny, OmpX a Jehněčí maso (8).
ekologie
Enterobacter se nachází v půdě, vodě, mléčných výrobcích a ve střevech zvířat i lidí., Nejčastěji se vyskytují v gastrointestinálním traktu a jsou studovány v klinických místech ve vzorcích stolice. Minimální, optimální a maximální pH pro replikaci e. aerogenes je 4,4, 6,0-7,0 a 9,0 (6).
Enterobacter aerogenes byl pokoven na několika různých médiích a byl pozorován při několika typech testování. Výsledky jsou následující – E. aerogenes negativní, když zacházet s/pro: Indol, Methyl red, sirovodíku (TSI), Ureázy, Arginin dihydrolase, Fenylalanin deaminázy, a Dulcitol. E., aerogenes pozitivní, když zacházet s/pro: Voges-Proskauer, Simmonse citrát, KCN, Pohyblivost, Lysin dekarboxyláza, Ornitin dekarboxylázu, Plyn z glukózy, Laktózy, Sacharózy, Manntiol, Salicinu, Adonitol, Inositolu, Sorbitolu, Arabinóza, Rafinóza, a Rhamnosy. Zpožděné pozitivní výsledky byly získány z: želatiny (22 ° C) a Malonátu (11). Jinými slovy, e. aerogenes připomíná e. cloacae, ale test leusinové dekarboxylázy je pozitivní a zkapalnění želatiny je pozdě. E. aerogenes je také často zaměňován s Klebsiella aerogenes. E., aerogenes je pohyblivý a ureáza negativní, zatímco k. aerogenes je nemotilní a ureáza pozitivní (5). Ve skutečnosti výzkum ukazuje, že “ e.aerogenes je více příbuzný Klebsiella aerogenes (47-64%) než e. cloacae (44%) (9).
Různé druhy Enterobacter jako E. cloacae je známo, že se nachází na počet semen a rostlin, zatímco E. sakazakii je běžně vidět u kojenců, kteří dostali mléko pro kojence na bázi prášku vzorce (9).
patologie
Enterobacter aerogenes způsobuje onemocnění u lidí neúmyslným přenosem bakterií v nemocničním prostředí., Výběr enterických bakterií, jako je e.aerogenes, je oportunistický a infikuje pouze ty, kteří již potlačili obranyschopnost hostitele. Kojenci, starší lidé a ti, kteří jsou v terminálních stádiích jiné nemoci nebo jsou imunosupresivní, jsou hlavními kandidáty na takové infekce (9).
navíc je známo, že e. aerogenes a další enterické bakterie mají vlastnosti odolné vůči lékům. Při řešení infekcí antibiotiky došlo k určitému úspěchu, avšak rychlý vývoj multidrogové rezistence se stal stále rostoucím problémem (3)., Těchto multirezistentních kmenů způsobil ohniska na jednotkách intenzivní péče (Jip) v Belgii, Francii, Rakousku a Spojených Státech a dále se více akutní než jeho sesterský druh E. cloacaw (12). Výzkum ukázal, že e. aerogenes je odolný vůči ampicilinu a nedávno bylo zjištěno, že je odolný vůči imipenemu (11).
obecně nejsou patogenní mechanismy vyjádřené kmeny Enterobacter známy. Stejně jako jiné kmeny, jako je Klebsiella, vyjadřují typ 1 a typ 3 fimbraie., Většina kmenů také vyjadřuje systém příjmu železa zprostředkovaný aerobaktinem, běžně spojený s extra-intestinálními lidskými bakteriálními patogeny. Některé kmeny mohou produkovat hemolysin připomínající α-hemolysin produkovaný kmeny E. coli. Navíc vnější membránový protein, OmpX, může být patogenním faktorem pro kmeny E. cloacae. Tento konkrétní protein se objeví ke snížení produkce porins na gram-negativních bakterií, což vede ke snížení citlivosti na β-laktamová antibiotika, a proto by mohl hrát roli v buněčné invaze do hostitele (7).,
druhy Enterobacter produkují hemaglutininy citlivé na manózu typu 1 nebo typu 3 (MSHA) a zřídka produkují hemaglutininy odolné vůči mannóze. Jedinou výjimkou je E. gergoviae. Kromě toho je také běžně vidět výroba různých siderophores enterobacters. E. cloacae generují hydroxyamátový sideroforový aerobaktin, který se běžně používá u mikrobiálních druhů, které způsobují invazní onemocnění. Navíc bylo zjištěno, že několik toxinů je produkováno druhy Enterobacter., Obvykle jsou tyto toxiny popsány jako jednotlivé kmeny nebo jsou omezeny počtem izolátů (9).
preventivní opatření mohou být přijata ke snížení infekce E.aerogenes sledováním pečlivých aseptických chirurgických technik (3). Katetry by měly být odstraněny a žilní jehly a hadičky by měly být vyjmuty a umístěny na nových místech. Léčba e. aerogenes je obtížná kvůli vysoce odolné povaze druhu. Kmeny Enterobacter jsou odolné vůči penicilinům a jiným cefalosporinům kvůli produkci chromozomální beta-laktamázy s aktivitou cefolosprinázy., Navíc mnoho z nich je rezistentních na tetracyklin, chloramfenikol a streptomycin, stejně jako jiné aminoglykosidy (jako je gentamicin a fluorochinolony). Většina kmenů se může zdát náchylná k cefotaximu při primárním testování, ale často mají indukovatelnou chromozomální cefalosporinázu, což umožňuje rychlý rozvoj rezistence během léčby nebo léčby (7).
rizikové faktory pro nozokomiální druhy Enterobacter, jako je E., aerogenes infekce zahrnují hospitalizaci delší než 2 týdny, invazivní postupy v posledních 72 hodinách léčby antibiotiky v posledních 30 dnech, a přítomnost centrálního žilního katétru. Specifické rizikové faktory pro infekce u nozokomiálních multirezistentních kmenů Enterobacter druhy by měly být vzaty v úvahu a zahrnout nedávné použití širokospektrými cefalosporiny nebo aminoglykosidy a JIP péče (13).,
kromě rozšířeného spektra cefalosporinů bylo nedávno prokázáno, že Enterobacter aerogenes vyvíjí rezistenci na karbapenemy u 39letého čínského muže po transplantaci jater. Původní infekce byla myšlenka být v souvislosti s imunosupresivní vlastnosti chemoterapie, že muž dostal na rakovinu jater, usnadňuje přechod mikroorganismů z trávicího traktu do krve a dalších částí těla. Po operaci, ale před léčbou karbapenem, je karbapenem citlivý kmen E., aerogenes byl extrahován z žluči, břišní dopsy a krve. Navzdory karbapenemová terapie, pacient vyvinula více ve abscesů v oblasti břicha, nakonec vést ke druhé transplantaci jater o dva měsíce později, kdy karbapenem rezistentní E. aerogenes byl izolován z krve a abdominální tekutiny. Pacient následně vyvinul septický šok a syndrom dysfunkce více orgánů vyplývající z imunitní a systémové odpovědi na rezistentní bakterie. (18).,
Karbapenemové rezistence se může objevit po 40 dnech karbapenemové rezistence a její mechanismus může být přímo souvisí se ztrátou OmpE36 gen spolu s výrobou více beta-laktamázy, která propůjčuje jeho odolnost vůči jiných širokospektrých antibiotik stejně. Celkově jsou tyto výsledky nešťastné, protože karbapenemy jsou “ téměř poslední možností v konečné fázi infekce.“Pro takové scénáře byly učiněny návrhy na použití „starých“ léků, jako je kolistin, navzdory jejich velké nefro – a neurotoxicitě (18.,)
Enterobacteriaceae aerogenes způsobují různé infekce, často přenášené v nemocničním prostředí. Ještě důležitější je, Enterobacteriaceae aerogenes se zobrazí na displeji multirezistence převážně v důsledku mutace, které kódují porins (protein kanály) a membránové efluxní pumpy, které pumpují ven antibiotika dříve, než mohou poškodit organismus. Ukázalo se, že jsou nespecifické, což představuje jejich mnohočetnou rezistenci vůči lékům. Strukturně nesouvisející molekuly, jako jsou B-laktamová antibiotika, chinolony, tetracykliny a chloramfenikol, jsou udržovány na uzdě., Nové léky zaměřené na tuto bakterii se musí zaměřit na tuto linii bakteriální obrany, a tato konkrétní studie se zaměřila na několik alkoxyquinoline deriváty nebo 4-alkoxysubstituted chinolin sloučenin. Jedním z těchto konkrétních sloučenin, označené jako „sloučenina 905“, bylo prokázáno, že k vyvolání inhibice chloramfenikol čerpadla, což umožňuje chloramfenikol vstoupit do bakteriální membrány, zvýšení koncentrace je uvnitř buňky. Permeability membrány byla testována, aby se zajistilo, že výsledky nebyly ovlivněny sloučenina nežádoucí účinky-zvýšení permeability membrány., Bylo prokázáno, že sloučenina významně nezvyšuje propustnost membrány, což ukazuje na jedinečný a specifický účinek na aktivitu čerpadla chloramfenikolu. Čtyři z testovaných klinických kmenů měly zvýšenou náchylnost k norfloxacinu, tetracyklinu a chloramfenikolu, které byly dříve uchovávány mimo buňku efluxními čerpadly. Sloučenina 905 inhibovala tyto pumpy, což umožnilo antibiotikům vybudovat významné koncentrace uvnitř buněk (23).
aplikace na biotechnologii
studie ukazují, že e.aerogenes má rostoucí míru rezistence vůči lékům., Vysoké hladiny rezistence u enterobakterií byly nalezeny v souladu s aminoglykosidy a širokospektrální a čtvrté generace ceftazidim (>40%) a cefepim (15%). E. aerogenesovy skvrny ukázaly produkci β-laktamáz s rozšířeným spektrem (ESBLs). Rezistence, jako je tato, často vzniká de novo u pacientů léčených empirickou terapií systémových infekcí. Tyto rezistentní enterobacters může později objevit vyrábět těžkou nebo fulminantní onemocnění u imunosuprimovaných pacientů (9). Rezistence na léky, jako jsou tyto, jsou běžnými produkty Enterobacter., Zdá se, že několik lékových terapií je účinné, avšak po dlouhodobé léčbě vzniká rezistence a musí být podávány nové léky.
podílí mechanismy rezistence vystavoval kmeny E. aerogenes jsou spojeny se změnami vnější membrány, které způsobují porin pokles a lipopolysacharid úpravy. V důsledku antibiotické rezistence se mnoho vědců vrátilo zpět k „starým lékům“, jako je kolistin, kromě imipenemu k léčbě závažných infekcí E.aerogenes.,
Současný Výzkum
V případě, že studie se používají k určení příčiny infekcí v aortě, izolace ze dvou kmenů: S. pneumoniae a E. aerogenes byly objeveny a extrahuje z 72 letý muž trpící bolesti v nadbřišku, horečky a zimnice. Orgin e. aerogenes není znám, ale je považován za výsledek a nediagnostikované infekce močových cest nebo pneumonie. Výzkum před tím naznačují, že tato případová studie je pouze druhá zpráva v literatuře zmínku, více organismů v infekční aortitida o. E. aerogenes a S. pneumoniae., Kromě toho byl Enterobacter hlášen pouze jako příčina infekční aortitidy při nastavení aortálních štěpů. Toto je poprvé, kdy byl Enterobacter hlášen u kryptogenní infekční aortitidy. Studie dospěla k závěru, že infekce aorty jsou vzácné, jsou způsobeny různými patogeny a je obtížné je diagnostikovat. Mezi příznaky, které mohou pacienti zaznamenat, patří horečka a bolest břicha (a hmatatelná pulzující břišní hmota, pokud je aorta aneuryzmatická). Krevní kultury, pokud jsou pozitivní, mohou být užitečné, stejně jako CTA, a scintigrafické zobrazování leukocytů., Vysoký index podezření je nezbytný, protože úmrtnost, pokud je léčena pouze lékařsky, se blíží 100%. Kombinovaná chirurgická a léčebná terapie je lepší, což snižuje úmrtnost na 20% až 60% (14).
lokus Enterobacter aerogenes eefabc, který kóduje tripartitní efluxní čerpadlo, byl klonován komplementací mutantu Escherichia coli tolC. E. aerogenes se stal méně náchylným k širokému spektru antibiotik., Údaje z EEF::lacZ fúze ukázaly, že eefABC nebyl transkribován v různých testovaných laboratorních podmínkách, ale místo toho zvýšil transkripci z Peef (z mutantu E.coli hns). Eefa byla navíc detekována u e. aerogenes exprimujících dominantní negativní alelu E. coli hns. Výzkum dospěl k závěru, že mnoho cílových genů H-NS se podílí na bakteriální adaptaci na stresující podmínky prostředí a virulenci. Biologický význam umlčení operonu eef stále není znám. Nicméně, stejně jako jiné komenzální nebo patogenní bakterie, E., aerogenes musí podstoupit drastické změny ve svém profilu genové exprese, aby se přizpůsobil podmínkám spojeným s hostitelem (15).
Další Enterobacter jsou pozorovány zejména ty, týkající se druhu Enterobacter sakazakii, která je pro kojence-patogen, který způsobuje závažné meningitidy, meningoencefalitidy, sepse a nekrotizující enterokolitidy u novorozenců a kojenců, vytváří vysokou úmrtnost. Vnější membránový protein a Gen (ompA) a sekvence z e.sakazakii (ATCC 51329) byly klonovány v Easy vektoru pGEM-T a sekvenovány., Vysoký stupeň homologie s ompA geny jiných gram-negativní bakterie patřící do Enterobacteriaceae byla objevena, když nukleotidů a vyvodit aminokyselinové sekvence byly porovnány s těmi v GenBank. Bylo zjištěno, že proteiny mají identitu 89% a sekvenční zachování 94% na úrovni aminokyselin. Podobně měl ompA Gen e. sakazakii sekvenční identity 86% a 88% na hladinách nukleových kyselin a aminokyselin. Navíc, s Enterobacter aerogenes, 87% a 90% s sérovar Typhimurium, a 85% a 88% Shigella flexneri., Signální peptid restrikčním místě predikce analýza tedy odhalila 21-amino-kyseliny N-terminální signální sekvence podobné těm, které najdete v E. coli, E. aerogenes, S. flexneri a S. enterica sérovar Typhi (16).
Poslední výzkum byl proveden v naději, že určit korelace mezi přítomností rozšířené spektrum beta-laktamáz kódované plasmidy („ESBL“) a lékové rezistence různých gram-negativní bakterie. Pomocí šesti různých druhů, včetně „Enterobacter aerogenes“, byly shromážděny údaje, aby se pokusili testu vliv ESBL., Ze šesti studovaných druhů byly všechny kromě jednoho pozitivní pro ESBL plasmid. Na druhé straně vykazovaly rezistenci na „gentamicin, amikacin a ciproflaxin“, stejně jako rezistenci na beta laktamová antibiotika. Některé bakterie měly pouze jednu kopii plazmidu, jiné však měly až třináct. Byla pozorována korelace s počtem kopií genu a rezistencí na antibiotika. Autoři studie věřili, že použití antibiotika vytváří selektivní tlak na bakterie a že plazmidy často kódují více odporů., Takže, bakterie, které jsou vybrány pro nejen rezistence na antibiotika používána, ale také na možné další nesouvisející antibiotika. Výsledky tohoto výzkumu ponechávají autory naději, že bude proveden další výzkum, který bude analyzovat význam těchto plazmidů ESBL (20).
nedávná případová studie zkoumala pět izolátů e.aerogenů vykazujících rezistenci na β-laktam a fluorochinolony během léčby pacienta, který podstoupil revaskularizaci myokardu., Pacientovi byla podávána širokospektrá antibiotika včetně imipenem a polymyxin, proto dává vzniknout imipenem a polymyxin-rezistentní mutanty E. aerogenes v důsledku změn v porin syntézu a LPS rovnováhu. Pět izolátů z těchto rezistentních kmenů označují A,B,C,D a E byly porovnány pomocí PFGE (Pulse-Field Gel Electrophoresis) na rodičovské pramen ATCC13048., Korelace byl zaznamenán mezi izoláty s přítomností Omp36 kódování pro porin syntézu viděn v izolaci, a ty, které měl OmpX genu, který down-regulované porin výraz (izoláty B a C) tak, že izoluje s OmpX titul odolnost vůči impenem. Předchozí studie ukázaly, že modifikace v LPS přispěly k rezistenci na antibiotika. Tyto výsledky ukazují, že gen OmpA zodpovědný za modifikace LPS byl přítomen ve všech pěti izolátech, včetně rodičovského řetězce ATCC13048., Izoláty D A E vykazovaly odchylky v rovnováze LPS od ATCC13048, což krátce po podání způsobilo rezistenci na kolistin. Od PFGE profily všech pět izolátů ukázat podobnosti, výzkumníci navrhli, že izoláty B až E jsou varianty izolovat, vznikající v reakci na antibiotika, vzhledem k pacientovi během období léčby (22).
ostatní členové stejného rodu
našli jsme zajímavý článek o bakteriích Enterobacter cloacae. Tento článek hovoří o Enterobacter cloacae a o tom, jak je odolný vůči cefalosporinům třetí generace., Cefalosporiny jsou ve třídě B-laktamových antibiotik a tyto typy antibiotik fungují inhibicí syntézy bakteriální buněčné stěny. B-laktamy se kovalentně váže na enzymy transpeptidázy a inaktivuje je (které jsou zodpovědné za zesítění aminokyseliny, která tvoří peptidoglykanovou vrstvu buněčné stěny). Vzhledem k tomu, že enzym transpeptidázy je nyní inaktivován antibiotikem a buněčná stěna již nemůže tvořit zesítění, buňka nakonec praskne a lyse, čímž zabije bakterie. Bakterie však vyvinuly různé typy rezistence na antibiotika., Například, enzym B-laktamázy slouží k hydrolyzaci a prolomit B-Laktamová kroužky antibiotik, a proto ruší účinky antibiotik. Tento článek ukazuje, že výzkum ukazuje, že B-laktamáza Enterobacter cloacae hraje jinou roli. Nemají hydrolyzovat B-laktamové kroužky. Místo toho Enterobacter cloacae rezistence na cefalosporiny vzniká z mutace v důsledku konstitutivní produkce B-laktamáz., Článek dochází k závěru, že po mnoha pokusech udělat, je odpor mechanismu pro Enterobacter cloacae je stále ještě třeba určit, ale je fakt, že neexistuje žádný hydrolýzou B-Laktamový kruh, a že nějaká mutace je příčinou prevence navázání látky na enzym, nebo že tam je nějaký druh permeační bariéru, která je odpovědná za odpor.
zdroj energie
jedním z bi-produktů fermentace je plynný vodík., Schopnost Enterobacter aerogenes k výrobě vodíku přes fermentaci různých cukrů, včetně glukózy, galaktózy, fruktóza, manóza, mannitol, sacharóza, maltóza a laktóza, vedl vědce, aby prošetřila použití této bakterie metabolismus jako prostředek pro získávání čisté energie. Mnoho bakterií může produkovat vodík fermentací při neutrálním pH a e.aerogenes není výjimkou. Jeho optimální pH pro výrobu vodíku je mezi 6 a 7., Nicméně, tvrdí, že vysoké pH, je obtížné během kvašení, protože proces výnosy kyselé produkty, jako jsou kyselina octová, kyselina jantarová a kyselina mléčná, a akumulace těchto produktů způsobuje pokles pH. Typicky, bakterie přestane kvašení a tím ukončit výrobu vodíku v tak nízké pH úrovně. Jeden kmen E. aerogenes, HO-39, má však schopnost pokračovat v fermentaci při hladinách pH až 4., Díky této kvalitě je kmen HO-39 žádoucí jako zdroj energie, protože bude pokračovat ve výrobě energie bez velké regulace bakteriálního prostředí. Když je bakteriální fermentace inhibována při nízkých hladinách pH, alkálie musí být neustále přidávány do bakteriální kultury, aby se zabránilo nízkému pH, které je způsobeno akumulací organických kyselin. Alkálie jsou drahé a v důsledku toho jsou neekonomické pro využití energie. Použití acidurického fakultativního anaerobu, jako je e.aerogenes, sníží množství alkálií, které je nezbytné k udržení produkce vodíku., Tato bakterie by tedy mohla být použita jako nákladově efektivní, čistý zdroj energie (17).
2. Lederberg, Joshua; Martin Alexander . Encyklopedie mikrobiologie. 2.ed. San Diego, Ca.: Academic Press, 2000
3. Sankaran, Neeraja. Mikroby a lidé A-z mikroorganismů v našem životě. Phoenix, Az.: Oryx Press, 2000
5. Collins, C. G., P. M. Lune, J. M. Grange, J. O Falkinham III. Mikrobiologické Metody. 8.ed. Londýn: Arnold, 2004
7. Greenwood, David; Richard C. B. Slack; John F. Peuthere., Lékařská mikrobiologie, průvodce mikrobiálními infekcemi: patogeny, imunita, Laboratorní diagnostika a kontrola. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002
9. Janda, J. Michael; Sharon L. Abbott. Enterobakterie 2.ed. Washington D. C.: ASM press, 2006
11. Bailey, W. R. A E. G. Scott. Diagnostická mikrobiologie, 4.ed. St. Louis, Mo.: C. V. Mosby Co., 1974
12. De Gheldre, Y . Národní epidemiologické průzkumy Enterobacter aerogenes v belgických nemocnicích od roku 1996 do roku 1998. J Clin Microbiol. 2001 39. března(3): 889-896
13. Fraser, Susan L .MD,. Enterobacter Infekce., emedicína. 2007 Leden.
14. Rhondina, Matthew T. Břišní Aortitida způsobená Streptococcus pneumoniae a Enterobacter aerogenes kazuistika a přezkum. J Gen Stážista Med. 2006 Červenec; 21(7): C1–C3.
16. Kumar Mohan Nair, Monoj . Klonování a Sekvenování Genu ompA Enterobacter sakazakii a Rozvoj ompA-Cílené PCR pro Rychlou Detekci Enterobacter sakazakii v Kojenecké výživy. Appl Environ Microbiol. 2006 Duben; 72(4): 2539-2546.
17. Yokoi, Haruhiko, et al. „Charakteristika produkce vodíku Aciduric Enterobacter aerogenes kmen HO-39.,“Journal of fermentace a bioinženýrství Obj. 80 č. 6( 1995): 571-574. Tisek.
19. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, následný vznik kmenů Enterobacter aerogenes rezistentních na Imipenem a kolistin u pacienta. Antimikrobiální látky a chemoterapie, 2005 Duben; 49 (4): 1354-1358.
20. Sharma J, Ray P, Sharma m. Plasmid profil ESBL produkující gramnegativní bakterie a korelace s náchylností k β-laktamovým lékům. Indian J Pathol Microbiol 2010; 53: 83-6
21.,H Seeberg, R M Tolxdorff-Neutzling, a B Wiedemann Chromozomální beta-laktamázy Enterobacter cloacae jsou zodpovědné za rezistenci k cefalosporinům třetí generace.Antimikrob. Agenti Chemother. Června 1983; 23: 918-925.
22. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, následný vznik kmenů Enterobacter aerogenes rezistentních na Imipenem a kolistin u pacienta. Antimikrobiální látky a chemoterapie, 2005 Duben; 49 (4): 1354-1358.
části této stránky vytvořil Tiffany m. Liu, Studentka profesora Rachel Larsenové na Kalifornské univerzitě v San Diegu.,
Editoval Paul Erpelo/ Salvatore Grasso /Everardo Mojica/ Josef Truong a Frank Wolf/ Kimberly Klages a Sandra Montes/ Daisy Mendez studenti M Glogowski na Loyola University