biologické Rozmanitosti International Journal

termín dioxin se odkazuje na skupinu chemických sloučenin, sdílení určité podobné struktury a biologických vlastností.1 Dioxiny je obecný název pro 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (TCDD), ale je také používán pro strukturně a chemicky příbuzných polychlorované dibenzo-para-dioxinů (PCDD), dibenzofuranů (PCDF) a koplanární polychlorované bifenyly (PCB). K dispozici je 75 PCDD kongenerů, 135 PCDF a 209 PCB., Sedm PCDD a 10 PCDF s náhradami v pozicích 2,3,7 a 8 je považováno za toxické a 11 PCB má toxicitu podobnou dioxinu. Dioxinové sloučeniny nejsou vytvořeny úmyslně, ale jsou tvořeny neúmyslně řadou lidských a přírodních činností. Mezi tyto činnosti patří spalování a spalování, lesní požáry, bělení chloru buničiny a papíru, určité typy chemické výroby a zpracování a další průmyslové procesy.2 Existuje mnoho forem dioxinu. Jedna forma, 2,3,7,8-tetra-chlordibenzo-P-dioxin (2,3,7,8-TCDD) je považována za nejtoxičtější formu., Je to také nejvíce studovaná forma. Toxické ekvivalenty (TEQs) se používají k popisu toxicity 16 jiných forem vzhledem k 2,3,7,8-TCDD. Perzistentní, bioakumulativní a toxické chemikálie (PBTs) jsou látky, které se mohou vybudovat na úroveň, která může být škodlivá pro lidské a ekologické zdraví. Tyto kontaminanty mohou cestovat na velké vzdálenosti v atmosféře a mohou se snadno pohybovat ze země na vzduch a vodu. Bioakumulace je akumulace chemických látek v organismech z okolního prostředí absorpcí, požitím a inhalací.,3 dioxiny se rozpouštějí snadněji nebo jsou více přitahovány k olejovým nebo mastným sloučeninám než voda. Z tohoto důvodu jsou častější u zvířat s tělesným tukem, půdami a sedimenty než ve vodě. Totéž platí pro ostatní volně žijící zvířata. Dioxin se dostává na vrchol potravinového řetězce. Dioxin byl hlavní toxickou složkou Agent Orange, byl nalezen v Love Canal v Niagara Falls, NY a byla základem pro evakuace v Době, Beach, MO a Seveso, Itálie (Tabulka 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., Toxicita jiných dioxinů a chemických látek, jako jsou PCB, které působí jako dioxin, se měří ve vztahu k TCDD. Dioxin je vytvořen jako neúmyslný vedlejší produkt mnoha průmyslových procesů zahrnujících chlor, jako je spalování odpadu, výroba chemických a pesticidů a bělení buničiny a papíru. Dioxin je tvořen spalováním chemických sloučenin na bázi chloru s uhlovodíky. Hlavní zdroj dioxinu v životním prostředí pochází ze spaloven odpadů různého druhu a také z pálených sudů., Dioxinového znečištění je také spojen s papírnami, které používají chlór bělení v jejich proces a s výrobou z polyvinylchloridu (PVC), plastů a při výrobě některých chlorovaných chemických látek, jako mnoho pesticidů. Hlavní zdroje dioxinu jsou v naší stravě. Vzhledem k tomu, že dioxin je rozpustný v tucích, bioakumuluje a stoupá do potravinového řetězce. North American jíst typické North American strava obdrží 93% z jejich dioxinům z masa a mléčných výrobků (23% je z mléka a mléčných sám; ostatní velké zdroje expozice jsou hovězí maso, ryby, vepřové maso, drůbež a vejce)., U ryb tyto toxiny bioakumulují potravinový řetězec tak, aby hladina dioxinů v rybách byla 100 000krát vyšší než hladina okolního prostředí. Dioxin je uvolňován papírnami, kovovými hutěmi, mnoha chemickými závody, mnoha továrnami na pesticidy a všemi spalovnami.

Pcb s tvorbou v cementářských pecích

dlouhá doba a vysoká teplota v cementářské peci v porovnání s komunálního odpadu spalovny vést k velmi nízké množství PCDD/Fs., Ve skutečnosti mohou být PCDD/Fs a další složky nebezpečného odpadu skutečně správně zničeny v cementových pecích, pokud jsou přidány přímo do hořáku.4 většina výzkumu prováděného na tvorbě dioxinů v cementových pecích naznačuje, že tyto sloučeniny se tvoří hlavně v chladnějších částech procesů, včetně oblasti předehřívače (červená barevná zóna) a oblasti předehřívače (modrá barevná zóna). Zničení nebezpečného odpadu v cementových pecích, včetně chlorovaných uhlovodíků, bylo analyzováno mnoha výzkumníky a bylo zjištěno více než 99,99% účinnost ničení.,5,6 vzhledem k vysoké teplotě v cementových pecích jsou všechny organické látky zničeny, proto může být tvorba dioxinů v cementových pecích přičítána zóně předehřívače a zóně předehřívače. V oblasti předehřívače (červená) se přidává surové jídlo, zahřívá se horkým plynem pocházejícím z rotační pece a v této oblasti dochází k kalcinaci. Teplota v této oblasti se pohybuje od přibližně 250-850°C se spodní částí pre topné zóny při vyšší teplotě a horní části při nižší teplotě., Surová moučka může představovat mnoho povrchových částic, což může usnadnit povrchově katalyzovanou tvorbu PCDD/Fs.7 současně může spodní část zóny předehřívače usnadnit tvorbu homogenní plynové fáze a horní část se může podílet na heterogenní tvorbě dioxinů. Organický materiál přítomný v surové moučce, volatilizuje se v zóně předehřívače a je dostupný v proudu plynu. Obvykle tam je dost chlor přítomen v surové moučce udržovat tvorbu reakcí chlorovaných organických látek (chlorfenoly, chlorbenzen apod.,) potřebné pro PCDD / FS formace.8 surový plyn (pec plyn), může obsahovat zbytky uhlíku a uloženy na povrchu stěn zařízení pro regulaci znečištění ovzduší (APCD) modré barvy oblasti. Teplota a koncentrace kyslíku mohou být také zodpovědné za tvorbu dioxinů v APCD. APCD jako elektrostatický odlučovač (ESP), se používá v cementářském průmyslu k odstranění částic ze spalin. Tyto částice mohou adsorbovat některé dioxiny na jejich povrchu.

v moderních předehřívacích pecích je emise nižší kvůli nižší teplotě APCD., Syrové plynů z rotační pece procházejí výměníkem pak přes syrové mlýn vlasů na teplo syrové jídlo, vstup do APCD a pak zásobník plynu. Tento provozní režim snižuje teplotu horkého plynu a zvyšuje možnost adsorpce PCDD / Fs v APCD. Vzhledem k nižší teplotě a adsorpci PCDD/Fs, nízká hladina dioxinů zjištěných v zásobníku plynu. Na druhé straně některé studie ukazují, že existuje více šancí na tvorbu dioxinů v APCD, v důsledku adsorpce uhlíkových struktur a teplotního profilu téměř 250-350°C.9

Karstensen et al.,,6 identifikovány následující hlavní zdroje pro emise dioxinů v cementářských pecích:

1. Syrové jídlo, obsahující přirozeně se vyskytující PCDD/Fs
2. PCDD/Pcdf tvoří v předehřívač zóna

• PCDD/Fs spojené s prach z cementářské pece (CKD), pocházející z ESP.

cementová pec prach (CKD) obsahující adsorbované dioxiny shromážděné a znovu zavedeny do procesu spolu se surovou moukou. Karstensen et al.,6 navrhla, že tam je region mezi ESP a předehřívač regionu, kde PCDD/Fs vyrábí a jsou přítomny v plynné stejně jako adsorbované formě., Jakmile se vytvoří dioxiny, budou cirkulovat mezi plynnou a částicovou adsorbovanou formou.10 Tudíž, v cementářském průmyslu dioxinů tvorba by mohla být připsána na již dioxinů přítomných v surové moučky a směs homogenní a heterogenní mechanismus v předehřívače a post spalovací zóny pro tvorbu PCDD/Pcdf jsou významné.11 Homolog profil nebo kongeneru vzor dioxinů v každé homolog skupiny mohou být použity k identifikaci hlavních zdrojů a tvorba cest, zodpovědný za tvorbu dioxinů v konkrétním případě., Profil Homologue poskytuje informace o relativních poměrech mono-chlorovaných sloučenin a jednoduše je popsán jako jediné číslo označující průměrný stupeň chlorace. Stupeň chlorace se pohybuje mezi 1 a 8, kde 8 označuje PCDD nebo PCDF jako OCDD nebo OCDF. Některé studie ukazují, že profil homologue se liší, pokud dojde ke změnám ve složení paliva a podmínkách spalování.,

Dioxiny a zdraví,

potenciální zdravotní rizika v důsledku rakoviny-podpora, imunomodulační a teratogenní aktivity dioxinů u hlodavců má obavy z jejich přítomnosti v lidském potravním řetězci. Lipofilní povaha dioxinů vede k vyšším koncentracím tuku živočišných a rybích produktů a jejich vylučování sekrecí mléka u mléčného skotu může vést k relativně vysokým koncentracím kontaminace dioxiny v mléčných výrobcích s vysokým obsahem tuku., Povrchová kontaminace rostlinných potravin a půdy v důsledku ukládání atmosférických emisí může být také významným přímým zdrojem požití dioxinů pro hospodářská zvířata, a tím nepřímým zdrojem dioxinu pro člověka. Navzdory četným epidemiologickým studiím nebyl dioxin přesvědčivě určen jako problematický pro člověka. Některé postupy řízení, jako je ořezávání tuku z masa, konzumace nízkotučných mléčných výrobků a jednoduché vaření potravin, mohou podstatně snížit expozici sloučeninám dioxinů. Zpráva EPA potvrdila, že dioxin je pro lidi rizikem rakoviny., V roce 1997, Mezinárodní Agentura pro Výzkum Rakoviny (IARC), součást Světové Zdravotnické Organizace, publikoval svůj výzkum do dioxinů a furanů, a oznámila dne 14. února roku 1997, že nejsilnější dioxin, 2,3,7,8-TCDD, je nyní považován za karcinogen Skupiny 1, což znamená, že to je známý lidský karcinogen. Kromě rakoviny může expozice dioxinu také způsobit závažné reprodukční a vývojové problémy na úrovních 100krát nižších než ty, které souvisejí s jeho účinky na rakovinu., Dioxin je dobře známý svou schopností poškodit imunitní systém a interferovat s hormonálními systémy. Pcb expozice byla spojena s defekty, neschopnost udržet těhotenství, snížená plodnost, snížená spermií, endometriózy, cukrovky, poruch učení, potlačení imunitního systému, plicní problémy, kožní poruchy, snížené hladiny testosteronu, a mnohem více.

velmi velký podíl dioxinu pochází z lidských zdrojů., Dioxiny se začala hromadit v prostředí kolem roku 1900, kdy zakladatel společnosti Dow Chemical (Midland, Michigan) vynalezl způsob, jak rozdělit tabulku sůl do atomů sodíku a chlóru, čímž velké množství volného chloru k dispozici poprvé. Dioxin je pro člověka toxický překvapivě mnoha způsoby a široká veřejnost není dostatečně chráněna před špatnými účinky tradičním bezpečnostním omezením. Chloracne bylo první onemocnění spojené s expozicí dioxinu, poprvé popsané v roce 1897., Chloracne se objevil jako pracovní problém v roce 1930 mezi pracovníky pesticidů a mezi pracovníky, kteří vyráběli průmyslové chemikálie zvané PCB (polychlorované bifenyly). Dioxin však nebyl identifikován jako příčina chloracne až do roku 1960. (Dioxin byl nežádoucí kontaminant pesticidů a PCB.) Chlorakne produkuje kožní erupce, cysty a puchýřky jako velmi špatný případ dospívající akné, kromě toho, že vředy se mohou objevit po celém těle a v závažných případech může trvat mnoho let.,

mužské tělo nemá jiné způsoby, jak se zbavit dioxinu, než nechat ho rozpadnout podle jeho chemických poločasů. Žena, na druhé straně, máte dva způsoby, které mohou opustit jejich těla:

1. To prochází přes placentu do rostoucího kojence;
2. je přítomen v tuku mateřského mléka, což je také způsob expozice, které dávkách dítě, takže kojení pro non-vegan/vegetariánské matky docela nebezpečné (Obrázek 1).

Obrázek 1 přehodnocení dioxinu EPA.,

a TEQ je ekvivalent toxického dioxinu, vypočítaný při pohledu na všechny toxické dioxiny a furany a jejich měření z hlediska nejtoxičtější formy dioxinu, 2,3,7,8-TCDD. To znamená, že některé dioxiny / furany se mohou počítat pouze jako polovina TEQ, pokud je polovina toxická jako 2,3,7,8-TCDD. Vědci z Národního institutu bezpečnosti a ochrany zdraví při práci (NIOSH) zjistili snížené hladiny testosteronu (mužského pohlavního hormonu) cirkulujícího v krvi mužských pracovníků vystavených dioxinu. Byly ovlivněny i jiné hladiny pohlavních hormonů u těchto mužů., Zdá se, že tělo zatěžuje zvýšení diabetu v rozmezí od 99 do 140ng/kg. Tak průměrný Američan, s tělesnou zátěž 13ng/kg, je faktor 8 pod nejnižší úroveň myšlenka vytvořit diabetes nebezpečí. Dioxin je úžasně všestranný a silný jed.

EPA12 charakterizuje 2,3,7,8-TCDD jako lidský karcinogen založený na hmotnosti důkazů o studiích na zvířatech a lidech a charakterizuje jiné sloučeniny podobné dioxinu, tj., ostatní chlorované dibenzo-p-dioxiny podobné dioxinům a chlorované dibenzofurany a polychlorované bifenyly podobné dioxinům; jako pravděpodobně lidské karcinogeny. Americké ministerstvo zdravotnictví a lidských služeb rozhodlo, že je rozumné očekávat, že 2,3,7,8-TCDD může způsobit rakovinu.13 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny zjistila, že 2,3,7,8-TCDD je známý lidský karcinogen.,14 Možné účinky na lidské zdraví spojené s narušení endokrinního systému může zahrnovat prsu a endometriózy u žen, varlat a rakoviny prostaty u mužů, abnormální sexuální vývoj, snížená plodnost mužů, změny v hypofýze a štítné žlázy funkce, potlačení imunity a neurobehaviorální účinky.15 i když vrozené vady byly pozorovány u zvířat (vývoj živočichů jsou obzvláště citlivé) vystaveny vyšší než základní úrovně 2,3,7,8-TCDD, lidské vrozené vady vyplývající z expozice dioxinů v současné době nelze potvrdit.,13

Dioxinové toxicity hodnocení

studie byla provedena podle Latchoumycandane & Mathur16, aby prošetřila, zda léčbu s vitaminem E chrání krysích varlat před oxidativním stresem vyvolané 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Samci potkanů kmene Wistar byli podáváni TCDD v dávkách 1, 10 a 100ng na kg tělesné hmotnosti. za den po dobu 45 dnů. Ostatní skupiny zvířat byly současně podávány TCDD (1, 10 a 100ng na kg těla wt. denně) a vitamin E(20 mg na kg tělesné hmotnosti. za den) po dobu 45 dnů., Zvířata podávaná TCDD a současně podávaná TCDD a vitamin E nevykazovala žádnou významnou změnu tělesné hmotnosti. Podávání TCDD snížilo hmotnost varlat, epididymis, semenných váčků a ventrální prostaty. Denní produkce spermií snížila v zvířatům podáván TCDD od kontrolní hodnoty 22.19+/-2.67 do 13.10+/-3.16 x 106. Došlo k významnému poklesu aktivity superoxiddismutázy, katalázy, glutathionereduktázy a glutathionperoxidázy se souběžnými zvýšenými hladinami peroxidu vodíku a peroxidace lipidů., Současné podávání TCDD a vitamin E nevykazovala žádné významné změny v hmotnosti varlat, nadvarlat, semenných váčků a ventrální prostaty. Denní produkce spermií zůstal beze změny v zvířatům podáván TCDD a vitamin E. aktivity antioxidačních enzymů a hladiny peroxidu vodíku a lipidové peroxidace nezměnil v zvířatům podáván TCDD a vitamin E. Tyto výsledky naznačily, že podávání TCDD indukuje oxidační stres v varlat a vitamin E může předat ochranný účinek proti TCDD-indukované oxidačním stresem.,17

toxicita Tcdje zprostředkována aktivací aryl uhlovodíkového receptoru (AhR), sirotčího receptoru patřícího do základní rodiny transkripčních faktorů helix-loop-helix Per-ARNT-Sim. TCDD a příbuzných chemických látek vázat se na AhR s vysokou afinitou, což vede k jeho translokaci do jádra a dimerizace s AhR jaderný translokátor (ARNT). Tento heterodimerní komplex pak váže prvky dioxinové odpovědi v promotorech cílových genů a reguluje jejich transkripční expresi.,18 myší, u kterých byl AhR geneticky smazán, nevykazuje žádné zjevné toxické reakce obvykle pozorované po expozici TCDD,19-24 prokazující, že aktivace AhR je nutná ke zprostředkování toxicity TCDD.