Biodiversity International Journal (Deutsch)

Der Begriff Dioxin bezieht sich auf eine Gruppe chemischer Verbindungen, die bestimmte ähnliche Strukturen und biologische Eigenschaften aufweisen.1 Dioxin ist der gebräuchliche Name für 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-para-Dioxin (TCDD), wird aber auch für die strukturell und chemisch verwandten polychlorierten Dibenzo-para-Dioxine (PCDD), Dibenzofurane (PCDF) und die koplanaren polychlorierten Biphenyle (PCB) verwendet. Es gibt 75 PCDD Kongenere, 135 PCDF und 209 PCB., Sieben PCDD und 10 PCDF mit Substitutionen an den Positionen 2,3,7 und 8 gelten als toxisch und 11 PCB haben eine dioxinähnliche Toxizität. Dioxinverbindungen werden nicht absichtlich hergestellt, sondern versehentlich durch eine Reihe menschlicher und natürlicher Aktivitäten gebildet. Diese Aktivitäten umfassen Verbrennung und Verbrennung, Waldbrände, Chlorbleichen von Zellstoff und Papier, bestimmte Arten der chemischen Herstellung und Verarbeitung sowie andere industrielle Prozesse.2 Es gibt viele Formen von Dioxin. Eine Form, 2,3,7,8-tetra-Chlordibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) gilt als die toxischste Form., Es ist auch die am meisten untersuchte form. Toxic equivalents (TEQs) beschreiben die Toxizität von 16 anderen Formen relativ zu 2,3,7,8-TCDD. Persistente, bioakkumulative und toxische Chemikalien (PBTs) sind Substanzen, die sich auf ein Niveau aufbauen können, das für die menschliche und ökologische Gesundheit schädlich sein kann. Diese Verunreinigungen können lange Strecken in der Atmosphäre zurücklegen und sich leicht von Land zu Luft und Wasser bewegen. Bioakkumulation ist die Ansammlung von Chemikalien in Organismen aus der Umgebung durch Absorption, Einnahme und Inhalation.,3 Dioxine lösen sich leichter auf oder ziehen ölige oder fettige Verbindungen stärker an als Wasser. Aus diesem Grund sind sie bei Tieren mit Körperfett, Böden und Sedimenten häufiger als in Wasser. Gleiches gilt für andere Wildtiere. Dioxin arbeitet sich an die Spitze der Nahrungskette. Dioxin war die primäre toxische Komponente von Agent Orange, wurde am Love Canal in Niagara Falls, NY, gefunden und war die Grundlage für Evakuierungen in Times Beach, MO und Seveso, Italien (Tabelle 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., Die Toxizität anderer Dioxine und Chemikalien wie PCB, die wie Dioxin wirken, wird in Bezug auf TCDD gemessen. Dioxin entsteht als unbeabsichtigtes Nebenprodukt vieler industrieller Prozesse mit Chlor wie Müllverbrennung, chemische und Pestizidherstellung sowie Zellstoff-und Papierbleiche. Dioxin wird durch Verbrennen von chemischen Verbindungen auf Chlorbasis mit Kohlenwasserstoffen gebildet. Die Hauptquelle für Dioxin in der Umwelt stammt aus Müllverbrennungsanlagen verschiedener Art und auch aus Hinterhofbrennfässern., Die Dioxinbelastung ist auch mit Papierfabriken verbunden, die Chlorbleiche in ihrem Prozess und bei der Herstellung von Polyvinylchlorid (PVC) – Kunststoffen und bei der Herstellung bestimmter chlorierter Chemikalien wie vielen Pestiziden verwenden. Die Hauptquellen von Dioxin sind in unserer Ernährung. Da Dioxin fettlöslich ist, bioakkumuliert es und klettert die Nahrungskette hinauf. Ein Nordamerikaner, der eine typische nordamerikanische Ernährung zu sich nimmt, erhält 93% seiner Dioxinexposition aus Fleisch und Milchprodukten (23% stammen allein aus Milch und Milchprodukten; Die anderen großen Expositionsquellen sind Rindfleisch, Fisch, Schweinefleisch, Geflügel und Eier)., Bei Fischen bilden diese Toxine die Nahrungskette bioakkumulieren, so dass der Dioxingehalt in Fischen 100.000 mal höher ist als in der Umgebung. Dioxin wird in Papierfabriken, in Metallhütten, in vielen Chemiefabriken, in vielen Pestizidfabriken und in allen Verbrennungsanlagen freigesetzt.

Dioxinbildung in Zementöfen

Die lange Verweilzeit und die hohe Temperatur im Zementofen führen im Vergleich zu kommunalen Abfallverbrennungsanlagen zu einer sehr geringen Menge an PCDD / Fs., Tatsächlich können PCDD / Fs und andere Bestandteile gefährlicher Abfälle in Zementöfen tatsächlich ordnungsgemäß zerstört werden, wenn sie direkt dem Brenner zugesetzt werden.4 Die Mehrzahl der Untersuchungen zur Bildung von Dioxinen in Zementöfen legen nahe, dass diese Verbindungen hauptsächlich an den kühleren Teilen der Prozesse gebildet werden, einschließlich des Vorwärmerbereichs (rote Farbzone) und des Nachwärmerbereichs (blaue Farbzone). Die Zerstörung gefährlicher Abfälle in Zementöfen, einschließlich chlorierter Kohlenwasserstoffe, wurde von vielen Forschern analysiert und ergab eine Zerstörungseffizienz von mehr als 99,99%.,5,6 Aufgrund der hohen Temperatur in Zementöfen werden alle organischen Stoffe zerstört, daher kann die Bildung von Dioxinen in Zementöfen der Vorwärmzone und der Nachwärmzone zugeschrieben werden. Im Vorwärmerbereich (rot) wird Rohmehl zugegeben, mit dem heißen Gas aus dem Drehofen erhitzt und in diesem Bereich kalziniert. Die Temperatur in diesem Bereich variiert von ungefähr 250-850°C mit unterem Teil der Vorheizzone bei höherer Temperatur und oberem Teil bei niedrigerer Temperatur., Das Rohmehl kann viele Partikeloberflächen bilden, die die oberflächenkatalysierte Bildung von PCDD/Fs erleichtern können.7 Gleichzeitig kann der untere Teil der Vorwärmzone die homogene Gasphasenbildung erleichtern und der obere Teil kann an der heterogenen Bildung von Dioxinen teilnehmen. Das organische Material, das im Rohmehl vorhanden ist, verflüchtigt sich in der Vorwärmzone und wird im Gasstrom verfügbar. Normalerweise ist in der Rohmehl genügend Chlor vorhanden, um die Bildungsreaktionen der chlorierten organischen Verbindungen (Chlorphenole, Chlorbenzol usw.) aufrechtzuerhalten.,) für PCDD/Fs-Formationen.8 Das Rohgas (Ofengas) kann Kohlenstoffrückstände enthalten und sich auf Oberflächen der Wände von blauen Farbbereichen von Luftverschmutzungsbekämpfungsgeräten (APCD) ablagern. Die Temperatur und Sauerstoffkonzentration können auch für die Bildung von Dioxinen in APCD verantwortlich sein. APCD wie elektrostatischer Abscheider (ESP) wird in der Zementindustrie verwendet, um die Partikel aus dem Rauchgas zu entfernen. Diese Partikel können einige Dioxine auf ihren Oberflächen adsorbieren.

In modernen Vorwärmeröfen ist die Emission aufgrund der niedrigeren Temperatur von APCD geringer., Die Rohgase aus den Drehöfen gehen durch den Vorwärmer dann durch rohen Mühlentrockner, um das Rohmehl zu erhitzen, treten in APCD ein und stapeln dann Gas. Dieser Betriebsmodus verringert die Heißgastemperatur und erhöht die Möglichkeit der Adsorption von PCDD/Fs in APCD. Aufgrund der niedrigeren Temperatur und Adsorption von PCDD/Fs, niedrigen Dioxingehalt im Gas nachgewiesen. Auf der anderen Seite zeigen einige Studien, dass es aufgrund der Adsorption von Kohlenstoffstrukturen und des Temperaturprofils fast 250-350°C mehr Chancen für die Bildung von Dioxinen in APCD gibt.9

Karstensen et al.,,6 identifizierte die folgenden Hauptquellen für die Dioxinemissionen in Zementöfen:

1. Rohmehl, das natürlich vorkommende PCDD/Fs
2. PCDD/Fs enthält, die in der Vorwärmzone

• PCDD/Fs gebildet werden, die mit Zementofenstaub (CKD) verbunden sind und aus dem ESP stammen.

Zementofenstaub (CKD), der adsorbierte Dioxine enthält, die zusammen mit Rohmehl gesammelt und wieder in den Prozess eingeführt werden. Karstensen et al.,6 vorgeschlagen, dass es einen Bereich zwischen ESP und Vorwärmerbereich gibt, in dem PCDD / Fs hergestellt wird und sowohl in gasförmiger als auch in adsorbierter Form vorliegt., Sobald Dioxine produziert werden, zirkulieren sie zwischen gasförmiger und partikeladsorbierter Form.10 Daher könnte in der Zementindustrie Dioxinbildung auf die bereits im Rohmehl vorhandenen Dioxine zurückgeführt werden und die Kombination von homogenem und heterogenem Mechanismus im Vorwärmer und Nachverbrennungszone für die Bildung von PCDD/Fs sind signifikant.11 Homologes Profil oder Kongenermuster von Dioxinen innerhalb jeder homologen Gruppe können verwendet werden, um die Hauptquellen und Bildungspfade zu identifizieren, die für die Dioxinbildung in einem bestimmten Fall verantwortlich sind., Homologue Profil liefert die Informationen über die relativen Anteile von mono zu Oct-chlorierten Verbindungen und einfach als eine einzige Zahl, die den durchschnittlichen Grad der Chlorierung beschrieben. Der Chlorierungsgrad variiert zwischen 1 und 8, wobei 8 die PCDD oder PCDF als OCDD oder OCDF angibt. Einige Studien zeigen, dass sich das homologe Profil bei Änderungen der Kraftstoffzusammensetzung und der Verbrennungsbedingungen unterscheidet.,

Dioxin und Gesundheit

Das Potenzial für Gesundheitsrisiken aufgrund der krebsfördernden, immunmodulierenden und teratogenen Aktivitäten von Dioxinen bei Nagetieren hat Bedenken hinsichtlich ihrer Anwesenheit in der menschlichen Nahrungskette geäußert. Die lipophile Natur von Dioxinen führt zu höheren Konzentrationen im Fett von tierischen und Fischprodukten und ihre Ausscheidung über die Milchsekretion bei Milchvieh kann zu relativ hohen Konzentrationen von Dioxinkontamination in fettreichen Milchprodukten führen., Oberflächenverunreinigungen von pflanzlichen Lebensmitteln und Böden aufgrund der Ablagerung atmosphärischer Emissionen können auch eine erhebliche direkte Quelle für die Aufnahme von Dioxin in Vieh und damit eine indirekte Quelle von Dioxin für den Menschen sein. Trotz zahlreicher epidemiologischer Studien wurde Dioxin nicht abschließend als problematisch für den Menschen festgestellt. Bestimmte Managementpraktiken wie das Entfernen von Fett aus Fleisch, der Verzehr fettarmer Milchprodukte und das einfache Kochen von Lebensmitteln können die Exposition gegenüber Dioxinverbindungen erheblich verringern. Der EPA-Bericht bestätigte, dass Dioxin eine Krebsgefahr für Menschen darstellt., Im Jahr 1997 veröffentlichte die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC), Teil der Weltgesundheitsorganisation, ihre Forschung zu Dioxinen und Furanen und gab am 14. Zusätzlich zu Krebs kann die Exposition gegenüber Dioxin auch zu schweren Fortpflanzungs-und Entwicklungsproblemen führen, die 100-mal niedriger sind als die mit den krebserregenden Wirkungen verbundenen., Dioxin ist bekannt für seine Fähigkeit, das Immunsystem zu schädigen und das Hormonsystem zu stören. Die Dioxinexposition wurde mit Geburtsfehlern, Unfähigkeit zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft, verminderter Fruchtbarkeit, verringerter Spermienzahl, Endometriose, Diabetes, Lernschwierigkeiten, Unterdrückung des Immunsystems, Lungenproblemen, Hauterkrankungen, verringertem Testosteronspiegel und vielem mehr in Verbindung gebracht.

Ein sehr großer Anteil Dioxin stammt aus menschlichen Quellen., Dioxin begann sich um 1900 in der Umwelt anzusammeln, als der Gründer von Dow Chemical (Midland, Michigan) eine Möglichkeit erfand, Speisesalz in Natriumatome und Chloratome aufzuteilen und so zum ersten Mal große Mengen freies Chlor zur Verfügung zu stellen. Das Dioxin ist für den Menschen in überraschend vielerlei Hinsicht giftig und die breite Öffentlichkeit ist durch einen traditionellen Sicherheitsabstand nicht ausreichend vor schädlichen Wirkungen geschützt. Chloracne war die erste Krankheit im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Dioxin, die erstmals 1897 beschrieben wurde., Chloracne erschien als berufliches Problem in den 1930er Jahren unter Pestizidarbeitern und unter Arbeitern, die Industriechemikalien herstellten, die PCB (polychlorierte Biphenyle) genannt wurden. Dioxin wurde jedoch erst etwa 1960 als Ursache für Chloracne identifiziert. (Dioxin war eine unerwünschte Kontamination der Pestizide und PCB.) Chloracne produziert Hautausschläge, Zysten und Pusteln wie ein sehr schlechter Fall von Akne im Teenageralter; außer dass die Wunden am ganzen Körper auftreten können und in schweren Fällen viele Jahre anhalten können.,

Der männliche Körper hat keine andere Möglichkeit, Dioxin loszuwerden, als es gemäß seiner chemischen Halbwertszeit abbauen zu lassen. Frauen hingegen haben zwei Möglichkeiten, wie sie ihren Körper verlassen können:

1. Es überquert die Plazenta in den wachsenden Säugling;
2. Es ist in der fetthaltigen Muttermilch vorhanden, die auch ein Expositionsweg ist, der das Kind dosiert und das Stillen für nicht vegane / vegetarische Mütter ziemlich gefährlich macht (Abbildung 1).

Abbildung 1 Dioxin Reassessment, die durch das EPA.,

Ein TEQ ist ein toxisches Dioxinäquivalent, das berechnet wird, indem alle toxischen Dioxine und Furane betrachtet und in Bezug auf die toxischste Form von Dioxin, 2,3,7,8-TCDD, gemessen werden. Dies bedeutet, dass einige Dioxine / Furane nur dann als halber TEQ zählen können, wenn sie halb so giftig sind wie 2,3,7,8-TCDD. Forscher des National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) fanden reduzierte Testosteronspiegel (männliches Sexualhormon), die im Blut von dioxinexponierten männlichen Arbeitern zirkulierten. Andere Sexualhormonspiegel bei diesen Männern waren ebenfalls betroffen., Die Körperlasten, die einen Anstieg des Diabetes hervorzurufen scheinen, reichen von 99 bis 140ng / kg. So ist der durchschnittliche Amerikaner mit einer Körperlast von 13ng/kg ein Faktor von 8 unter dem niedrigsten Niveau, von dem angenommen wird, dass er eine Diabetes-Gefahr darstellt. Dioxin ist ein erstaunlich vielseitiges und starkes Gift.

EPA12 charakterisiert 2,3,7,8-TCDD als menschliches Karzinogen basierend auf dem Gewicht der Beweise von Tier – und Humanstudien und charakterisiert andere dioxinähnliche Verbindungen, d. H., andere dioxinähnliche chlorierte Dibenzo-p-Dioxine und chlorierte Dibenzofurane und dioxinähnliche polychlorierte Biphenyle; als wahrscheinliche menschliche Karzinogene. Das US-Gesundheitsministerium stellte fest, dass es vernünftig ist zu erwarten, dass 2,3,7,8-TCDD Krebs verursachen kann.13 Die Internationale Agentur für Krebsforschung stellte fest, dass 2,3,7,8-TCDD ein bekanntes menschliches Karzinogen ist.,14 Mögliche Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit im Zusammenhang mit endokrinen Störungen können Brustkrebs und Endometriose bei Frauen, Hoden-und Prostatakrebs bei Männern, abnormale sexuelle Entwicklung, verminderte männliche Fruchtbarkeit, Veränderung der Hypophysen-und Schilddrüsenfunktionen, Immunsuppression und neurobehaviorale Wirkungen sein.15 Obwohl Geburtsfehler bei Tieren beobachtet wurden (sich entwickelnde Tiere sind besonders empfindlich), die höheren als den Hintergrundwerten von 2,3,7,8-TCDD ausgesetzt waren, können menschliche Geburtsfehler, die sich aus der Exposition gegenüber Dioxinen ergeben, derzeit nicht bestätigt werden.,13

Dioxintoxizitätsbewertung

Die Studie wurde von Latchoumycandane & Mathur16 durchgeführt, um zu untersuchen, ob die Behandlung mit Vitamin E Rattentests vor oxidativem Stress schützt, der durch 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) induziert wird. Männlichen Ratten mit Wistar-Stamm wurde TCDD in Dosen von 1, 10 und 100ng pro kg Körpergewicht verabreicht. pro Tag für 45 Tage. Andere Tiergruppen wurden TCDD (1, 10 und 100ng pro kg Körpergewicht) gleichzeitig verabreicht. pro Tag) und Vitamin E (20 mg pro kg Körpergewicht. pro Tag) für 45 Tage., Tiere, denen TCDD verabreicht wurde, und solche, die TCDD und Vitamin E gleichzeitig verabreichten, zeigten keine signifikante Veränderung des Körpergewichts. Die Verabreichung von TCDD verringerte das Gewicht der Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und ventralen Prostata. Die tägliche Spermienproduktion nahm bei den Tieren, denen TCDD verabreicht wurde, von den Kontrollwerten von 22.19+/-2.67 auf 13.10+/-3.16 x 106 ab. Es gab einen signifikanten Rückgang der Aktivitäten von Superoxiddismutase, Katalase, Glutathionereduktase und Glutathionperoxidase mit gleichzeitig erhöhten Konzentrationen von Wasserstoffperoxid und Lipidperoxidation., Die gleichzeitige Verabreichung von TCDD und Vitamin E zeigte keine signifikanten Veränderungen des Gewichts von Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und ventraler Prostata. Die tägliche Spermienproduktion blieb bei den Tieren, die TCDD und Vitamin E gemeinsam verabreichten, unverändert. Die Aktivität antioxidativer Enzyme und die Konzentrationen von Wasserstoffperoxid und Lipidperoxidation änderten sich bei den Tieren, die TCDD und Vitamin E gemeinsam verabreichten, nicht.Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Verabreichung von TCDD oxidativen Stress in Hoden induziert und Vitamin E eine schützende Wirkung gegen TCDD-induzierten oxidativen Stress haben könnte.,17

Die Toxizität von TCDWIRD durch Aktivierung des Aryl-Kohlenwasserstoffrezeptors (AhR) vermittelt, eines Orphan-Rezeptors, der zur grundlegenden Helix-Loop-Helix-Per-ARNT-Sim-Familie von Transkriptionsfaktoren gehört. TCDD und verwandte Chemikalien binden mit hoher Affinität an die AhR, was zu ihrer Translokation in den Kern und Dimerisierung mit dem AhR Nuclear Translocator (ARNT) führt. Dieser heterodimere Komplex bindet dann Dioxinreaktionselemente in den Promotoren von Zielgenen und reguliert deren transkriptionelle Expression.,18 Mäuse, bei denen die AhR genetisch gelöscht wurde, zeigen keine offenen toxischen Reaktionen, die typischerweise nach der TCDD-Exposition beobachtet werden, 19-24, was zeigt, dass eine AhR-Aktivierung erforderlich ist, um die TCDD-Toxizität zu vermitteln.